返回首页  
学科简介 优势特色 教学力量 教学条件 课程设置 科研动态 研究方向 科研资源 学科成果 学习工具
患者常问的问题
放射诊断指南
专业外语
中英文报告书写对照
大型设备上岗考试
下载专栏
上腹部CT检查注意事项
充分做好胃肠道检查的准备,除急诊外,扫描...
磁共振检查有哪些绝对禁忌症
带有心脏起搏器及神经刺激器者;曾做过动脉...
静脉肾盂造影意义
静脉肾盂造影(IVP)又叫:排泄性尿路造影或...
什么情况下需要作静脉肾盂造影?
静脉肾盂造影是临床诊断的一种常用的技术,...

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

放射诊断指南
放射诊断指南

第一章   骨与关节

第一节  骨关节基本病变表现

骨与软组织疾病的病理改变及其影像学表现多种多样,但不同疾病的病理改变反映在影像学图像上,大多可概括为下列一些基本表现,认识和掌握这些基本影像学表现,并进一步推断其病理学基础,对疾病的诊断是重要的。在实际工作中就是观察这些影像学表现,加以综合分析,并作出诊断。

1.骨质疏松 :是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。

骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎,椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失。椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,是梭形,致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。骨质疏松的CT表现和征象评价与X线表现基本相同。MRI除可见骨外形的改变外,老年性骨质疏松由于骨小梁变细和数量减少以及黄髓的增多,骨髓在T1WIT2WI上信号增高,骨皮质变薄及其内出现线状高信号代表哈氏管扩张和黄髓侵人;炎症、外伤等的周围骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界模糊的长T1、长T2信号影。

骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少.老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于失用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松,难以对病因作出诊断。

2.骨质软化 :是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含过减少。因此,骨内的钙盐含量降低,骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面围以一层未钙化的骨样组织。

骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低,以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊,系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形,如膝内翻、三叶形骨盆等。此外,还可见各种假骨折线,表现为宽约1 mm2 mm。的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。在儿童期可见干骺端和骨骺的改变。

在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性骨疾患。

3.骨质破坏 :是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。

骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损,其中全无骨质结构。骨松质的早期破坏可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质破坏,在早期发生于哈氏管而引起它的扩大而在X线上呈筛孔状。骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。当骨破坏进展到一定程度时,往往有骨皮质和松质的大片缺失。CI易于区分松质骨和皮质骨的破坏,松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区;骨皮质破坏表现为其内的筛孔样破坏和其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑块状的骨皮质缺损。在MRI,骨破坏表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代,骨皮质破坏的形态改变与CT所见相同,松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号影所取代。 骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏,在影像学表现上虽无特征,但由于病变的件质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等,又形成各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤,骨质破坏常较迅速,轮廓多不规则,边界模糊。炎症的慢性期或良性骨肿瘤,则骨质破坏进展缓慢,边界清楚;有时还可见一致密带状影围绕,且可使局部骨骼轮廓膨胀等。

4.骨质增生硬化 :是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多是因病变影响成骨细胞活动所造成,属于机体代偿性反应,少数是因病变本身成骨,如肿瘤细胞成骨。

骨质增生硬化的X线表现是骨质密度增高,伴或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。明显者,则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失。骨质增生硬化的CT表现与其X线平片的表现相似。MRI上增生硬化的骨质在T1WIT2WI上均为低信号,松质骨的信号也较正常为低。MRI可以很好地显示骨质增生造成的骨形态的改变。 骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生,见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤.如骨肉瘤,或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生,骨皮质与骨松质多同时受累,见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒忖疾病,如氟中毒。

5.骨膜增生:又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨,通常表示有病变存在。组织学上可见骨膜内层成骨细胞增多,有新生的骨小梁。

骨膜增生的X线表现,在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见1 mm2 mm宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚,常见的有与骨皮质表面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般发生于长骨骨干的明显,炎症者较广泛,而肿瘤者则较局限。随着病变的好转与痊愈,骨膜增生可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为皮质增厚。痊愈后,骨膜新生骨还可逐渐被吸收。如引起骨膜反应的病变进展。已形成的骨膜新生骨可被破坏.破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形,称为Codman三角。

骨膜反应的CT表现与X线平片的表现相似。MRI显示骨膜反应要早于X线和CT,早期的骨膜反应在T1WI为中等信号.T2WI为高信号,骨膜新生骨在各序列均为低信号。CTMRI的空间分辨力不及平片,不能如平片一样显示骨膜新生骨的精细的形态与结构。

骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态,不能确定病变的性质,需结合其他表现才能作出判断。

6.骨内与软骨内钙化: 为生理性的或病理性的,软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化.骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化,少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。瘤软骨钙化的X线表现为颗粒状、小环或半环状的致密影,数量不等,可在瘤体内广泛分布或局限于某一区域。CT能显示平片不能见到的钙 化影,瘤软骨钙化的形态同 X线所见。MRI对发现和确定细小的钙化不敏感。

7.骨质坏死:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化,此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨,则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

死骨的 X线表现是骨质局限性密度增高。其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高;二是死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液衬托下,死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同,并随时间而渐被吸收。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。

8.矿物质沉积: 铅、磷、铋等进人体内,大部沉积于骨内.在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条平行于骺线的致密带,厚薄不一.于成年则不易显示。氟进入人体过多,可激起成骨活跃,使骨量增多;亦可引起破骨活动增加,骨样组织增多,发生骨质疏松或软化。骨质结构变化以躯干骨为明显,有的病例X线表现为骨小梁粗糙、紊乱,而骨密度增高;但也有的病例可表现为骨密度减低、骨皮质变薄、骨小梁粗疏等骨质疏松的改变,有的甚至可出现骨质软化的X线表现。

9.骨骼变形: 骨骼变形多与骨骼大小改变并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形;发育畸形可使一侧骨骼增大;脑垂体功能亢进使全身骨骼增大;骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。

10.周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时X线表现为局部软组织肿胀,密度增高,软组织内的正常层次模糊不清。开放损伤、产气细菌的感染、于皮下或肌纤维问可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织,可见软组织肿块影。肢休运动长期受限,可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化性肌炎,可见软组织内钙化和骨化。

肢体的血管造影可根据血管的位置和分布、走向.有无局部的受压移位;管腔有无扩大或变细以及栓塞与动静脉瘤形成;有无血管增多显示局部病理循环征象等,以判断血管病变或推论邻近病变的性质,供临床参考确诊。

对软组织病变的观察CT明显优于X线,X线所不能显示或显示不清的一些病变在CT上可得以清晰显示。水肿表现为局部肌肉肿胀、肌间隙模糊,密度正常或略低,邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区。软组织肿块在CT上易于观察,肿块的密度可均匀或不均匀,边缘可光整或不规则,肿块的边界常能清楚显示。软组织或软组织肿块的坏死表现为类圆形或不规则形低密度区,单发或多发,并可因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液-液平面,其上层为液体呈水样密度,下层为沉积的坏死组织或血细胞而呈较高密度。脂肪瘤内其密度与脂肪组织相似而易于诊断,肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过测量其CT值(-70HU -90HU)而得以确认。增强扫描有助于区别软组织肿块与其邻近组织、肿瘤与瘤周水肿;有助于显示肿瘤囊变、坏死区,病变与邻近血管的关系。动态增强可以了解病变密度随时间的变化情况,对骨和软组织肿瘤良恶性的诊断有一定的帮助。

MRI上软组织水肿为T1WI低信号,T2WI高信号;出血和血肿在T1WIT2WI上多均为高信号;大多数肿瘤在T1WI为低信号,T2WI为高信号;在MRI上液-液平面的显示比CT更清楚,T1WI下部常呈较高信号而上部是低信号,而在T2WI上部信号则明显增高。脂肪成分在 MRI上易于识别,必要时可用脂肪抑制序列来证实。当骨髓内脂肪成分有改变或被病变组织取代,则信号强度发生变化,在 T1WI上信号减弱,T2WI上信号强度的改变取决于病变的组织类型,出血常为高信号而纤维化组织在T1WIT2WI上均呈低信号。MRI增强扫描在骨肌系统的作用和意义与CT增强扫描相同。

骨与软组织病变影像学的各种基本表现,对定性诊断多无特征意义。全面综合以下观察要点的图像表现,将会有助于对疾病的确诊或提出几个合理的诊断意见。①部位:不同疾病常有一定程度的好发部位,如骨肿瘤较多侵犯干骺端,少数却好侵犯骨端或骨干。②病变范围:如骨结核病变比较局限而骨髓炎则病变弥漫可侵犯长骨的大部分以至全骨。③病变边缘:边缘清楚锐利的,常提示为进展较缓慢的疾病,在骨感染,为慢性期;在骨肿瘤则多为良性肿瘤。边界模糊不清的,在骨感染为急性期,在肿瘤则常为恶性。④病变的特征性表现:骨肉瘤可在病区内出现数量不等,形态不规则而致密的肿瘤成骨征象,软骨肉瘤可显示小点状或环状软骨钙化的致密影。而局部轮廓完整的膨胀件病变常提示为良性肿瘤或瘤样病变。⑤数目:骨肿瘤中单发病变多为原发性肿瘤,多发病变则常为转移瘤或骨髓瘤。


第二节  骨关节外伤

四肢创伤是外科常见病,一般均需行影像学检查,其目的是:明确有无骨折或肌腱韧带断裂;了解骨折错位的情况;需要时可在透视监视下行复位治疗;复位固定后摄片,复查复位情况;定期复查观察愈合情况和有无并发症;轻微外伤引起的骨折,可用于判断是否为病理性骨折。骨折患者一般行X线平片检查,而软组织损伤则需行MRI检查。

(一)骨折

骨折以长骨骨折和脊椎骨折较为常见。

1.长骨骨折

【临床与病理】

患者一般均有明显的外伤史,并有局部持续性疼痛、肿胀、功能障碍,有些还可出现肢体局部畸形。骨折(fracture)是骨或软骨结构发生断裂,骨的连续性中断,骨骺分离也属骨折。骨折后在断端之间及其周围形成血肿,为日后形成骨痂修复骨折的基础。

【影像学表现】

1X线平片:

1)骨折的基本X线表现:骨折的断裂多为不整齐的断面,X线片上呈不规则的透明线,称为骨折线,于骨皮质显示清楚整齐,在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。当中心X线通过骨折断向时.则骨折线显示清楚,否则可显示不清,甚至难于发现。严重骨折常致骨变形。嵌入性或压缩性骨折骨小梁紊乱,甚至局部骨密度增高,而可能看不到骨折线。

2)骨折的类型:根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。前者骨折线贯穿骨全径,后者则不贯穿全径。根据骨折线的形状和走向,可将骨折分为横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。

3)骨折的对位和对线关系:完全性骨折,要注意骨折断端的移位。确定移位时,在性以骨折近段为准,借以判断骨折远段的移位方向和程度。骨折端可发生内外或前后移位,下断端亦可相错重叠或分离,重叠时必然有内外或前后移位。骨折端还可有成角,即两断端纵轴形成大小不等的交角。此外,骨折还可发生旋转移位,即断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋。

上述骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良,而成角移位则称为对线不良。骨折的对位及对线情况与预后关系密切,故应注意观察。X线摄影需包括正、侧位,而观察旋转移位,则需包括上下两个关节。在骨折复位后复查时,应注意骨折断端的对位与对线关系。

4)骨折断端的嵌入:骨折断端可能相互嵌入,形成嵌入性骨折。临床诊断困难。X线片上并不显示透明的骨折线,反而表现为密度增加的条带状影,系因相互嵌入的骨断端重叠所致。骨皮质与骨小梁连续性消失,断裂相错。由于嵌入可引起骨骼的缩短与变形,但断端移位多不明显。嵌入性骨折以股骨颈部发生较多,一般不难诊断。

5)儿童骨折的特点:骨折发生在儿童长骨,由于骨骺尚未与干骺端结合,外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离,即骺离骨折(epiphyseal fracture)。由于骨骺软骨不能显影,所以它的骨折线并不能显示,X线片上只显示为骺线增宽或骺与干骺端对位异常。还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童,骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突,即青枝骨折(greenstick fracture)。

6)骨折的愈合:骨折愈合是一个连续的过程,其基本过程是先形成肉芽组织,再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨称为骨痂(callus)依靠骨痂使骨折断端连接并固定。

骨折后,断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿。23天后血肿开始机化形成纤维性骨痂,进而骨化形成骨性骨痂,此时,X线片上骨折线变得模糊不清。

随着骨痂的形成和不断增多,骨折断端不再活动,即达临床愈合期。此后,骨痂范围加大,生长于骨折断端之间和骨髓腔内,使骨折联接坚实,骨折线即消失而成为骨性愈合。机体为了适应负重和活动的需要,愈合的骨折还要进行改建,使承力部骨小梁致密,不承力的骨被吸收,而骨不足处,则经骨膜生骨而补足,使断骨恢复正常形态,但如变形严重则不能恢复。

7)骨折的并发症:常见的并发症如下,在治疗复查时应加以注意:骨折延迟愈合或不愈合:复位不良、固定不佳、局部血供不足、全身营养代谢障碍、软组织嵌入断端间和并发感染等都可引起延迟愈合或不愈合。愈合不良的X线表现是骨痂出现延迟、稀少或不出现,骨折线消失迟缓或长期存在。不愈合的表现是断端为密质骨封闭,致密光整,或骨折断端吸收变尖,断端间有明显裂隙。有时可形成假关节。骨折畸形愈合:可有成角、旋转、缩短和延长改变。轻者不影响外观与功能。外伤后骨质疏松:骨折经固定后引起伤肢失用性骨质疏松,轻者恢复,重者则持续较久,且影响功能。骨关节感染:见于开放性骨折或闭合性骨折手术复位后。如转为慢性,则较难治愈。骨缺血性坏死:由于动脉供血中断或因反复手术复位所致,例如股骨颈骨折后股骨头坏死。关节强直:多因关节周围及关节内粘连所致,X线上关节间隙依然存在,但可见骨质疏松和软组织萎缩。关节退行性变:关节内骨折或骨折畸形愈合,可引起这种改变。骨化性肌炎:骨折后于软组织中形成广泛性骨化,称为异位性骨化,系发生于肌纤维之间,可引起局部疼痛和关节活动受限。异位骨化可逐渐吸收缩小。

8)常见部位的骨折:Colles骨折又称伸展型桡骨远端骨折:为桡骨远端2 cm3 cm以内的横行或粉碎骨折,骨折远段向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。肱骨髁上骨折:多见于儿童。骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝,远侧端多向背侧移位。股骨颈骨折:多见于老年。骨折可发生于股骨头下、中部或基底部。断端常有错位或嵌入。头下骨折在关节囊内,易引起关节囊的损伤,影响关节囊血管对股骨头及颈的血供,使骨折愈合缓慢,甚至发生股骨头缺血性坏死。

2CT检查:CT不作为常规的检查方法,但对骨盆、髋、肩、膝等关节以及脊柱和向骨外伤的检查非常重要,可以了解这些解剖结构比较复杂的部位有无骨折和骨折碎片的数目及位置,三维重建时可以立体显示骨折的详情,有利于临床处理。

3MRI检查:MRI在显示骨折线方面不及CT,但可清晰显示骨折断端及周围出血、水肿和软组织损伤情况,以及邻近组织和脏器的损伤情况。骨折后骨髓内的水肿或渗出表现为骨折线周围边界模糊的T1WI低信号和在 T2WI高信号影。

骨挫伤(bone bruise)是外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血,在平片和 CT上常无异常发现。骨挫伤区在T1WI上表现为模糊不清的低信号区,在T2WI上表现为高信号,骨挫伤一般局限于干骺端也可伸延到骨干。骨挫伤可以自愈,短期随访骨内的异常信号影消失。

【诊断与鉴别诊断】

影像学检查发现骨折线,结合患者的局部外伤史,骨折即可确诊。但仍需注意骨干骨折线应同骨滋养动脉管影区别,干骺端的骨折线需同骺线区别。发现骨折线还应注意邻近有无骨质破坏,以除外病理性骨折的可能。

2.脊柱骨折

【临床与病理】

患者多有自高处跌下足或臀部着地,或由重物落下冲击头肩部的外伤史。由于脊柱受到突然的纵轴性暴力冲击,使脊柱骤然过度前屈,使受应力的脊椎发生骨折。常见于活动范围较大的脊椎,如颈椎56,胸椎1112,腰椎12等部位,以单个椎体多见。外伤患者出现局部肿胀、疼痛.活动功能障碍,甚至神经根或脊髓受压等症状。有些还可见脊柱局部轻度后突成角畸形。由于外伤机制和脊柱支重的关系,骨折断端常重叠或嵌入,椎体变扁。

【影像学表现】

1X线平片:表现为椎体压缩呈楔形,前缘骨皮质嵌压。由于断端嵌入,所以不仅不见骨折线,反而可见横形不规则线状致密带。有时,椎体前上方有分离的骨碎片。其上下椎间隙一般保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移,甚至发生椎体错位。常并发棘间韧带撕裂,使棘突间隙增宽,也可并发棘突撕脱骨折。横突也可发生骨折。

2CT检查:X线检查常不能完全显示脊椎外伤的范围和严重程度,而 CT可以充分显示脊椎骨折、骨折类型、骨折片移位程度、椎管变形和狭窄以及椎管内骨碎片或椎管内血肿等。CT还可以对某些脊髓外伤情况作出判断。

椎体骨折可分为爆裂骨折和单纯压缩骨折。前者表现为椎体垂直方向上的粉碎骨折,正常的外形与结构丧失,骨折片向左右前后各个方向移位以及椎体的楔形改变。后者仅表现为椎体密度增高而见不到骨折线,在矢状重建像上见椎体变扁呈楔形。CT较容易发现各种附件骨折和椎间小关节脱位,如椎弓骨折、椎板骨折和横突骨折等。CT检查的重点是观察骨折对脊髓和神经根的影响,了解有无骨折片突入椎管以及骨折移位对脊髓的压迫情况。

3MRI检查:在脊柱外伤,MRI可用以观察椎体骨折,椎间盘突出和韧带撕裂。同时还可以观察脊髓挫裂伤和脊髓受压等,有较高的诊断价值。脊柱骨折可见以下情况:

1)爆裂骨折:除能显示CT所见的骨折情况外,在矢状和冠状位上可见椎体上下骨板的皮质骨低信号带失去完整性,凹凸不平或部分胀入椎体。由于受伤椎体内的渗出和水肿,在T1WI呈低信号,在T2WI上呈高信号。骨折线也呈相对的长T1WI和长T2WI信号。

2)单纯压缩骨折:在矢状面上可见典型的楔形改变,受伤脊椎的信号改变与爆裂骨折相同。

3)骨折脱位:错位的椎体或突入椎管的游离骨折片可压迫和损伤脊髓,附件骨折和椎间关节脱位在MRI上也易于发现。

4)间盘损伤:常见于伤后晚期,损伤的椎间盘呈退行性改变,信号变低,在矢状面T2WI上显示最好。

5)韧带断裂:脊柱的韧带包括前纵韧带、后纵韧带、棘间韧带和棘上韧带等在各成像序列中均呈低信号,损伤或断裂后其低信号影失去正常的连续性且因水肿或(和)出血而表现为不同程度的高信号影。

6)脊髓损伤:外伤骨折后脊膜囊和脊髓可受压、移位,严重时脊髓内可见出血、水肿甚至脊髓横断。MRI还能观察到神经根撕脱和硬膜囊撕裂等情况。

【诊断与鉴别诊断】

脊柱外伤性骨折应注意与脊椎病变所致的椎体压缩变形鉴别,后者常见椎体或附件骨质破坏,波及椎间盘时可见椎间隙变窄, 椎间盘破坏或消失,椎旁可见脓肿或软组织肿块形成等。结合临床病史不难鉴别。

脊柱结构比较复杂,目邻近脊髓、神经根,外伤后诊治不当,常引起多种并发症。X线片由于其前后结构重叠,征象观察受到较大的限制。因此,脊椎骨折,特别是爆裂骨折,在X线平片的基础上应进一步行CT检查,必要时还需行MRI检查。

(二)椎间盘突出

【临床与病理】

椎间盘突出(Protrusion of intervertebral disc)多发生于青壮年,男性多见,常有外伤或反复慢性损伤史。可发生在颈椎 、胸椎与腰椎,以下段腰椎最常见。发病时患部脊椎运动受限,局部疼痛并产生神经根受压症状,可有放射性痛。椎间盘是由纤维环、髓核与软骨板三部分构成,前方与侧方的纤维环最厚且最坚韧,且和坚强的前纵韧带紧密附着。后方的纤维外最薄,与后纵韧带疏松相连。椎间盘突出即纤维环破裂髓核突出,由于以上解剖结构的原因,大多数病变均为纤维环后部破裂,髓核向后突出压迫周围组织和神经根,引发临床症状。

【影像学表现】

1X线平片X线平片可见:椎间隙均匀或不对称性狭窄,特别是后宽前窄。椎体边缘,尤其是后缘出现骨赘,系因椎间盘退行性变所致,诊断需与临床资料结合。此外,脊椎排列变直或有侧弯现象。髓核向椎体脱出称为Schmorl结节,可于椎体上或下面显示一圆形或半圆形凹陷区,其边缘有硬化线,可对称见于相邻两个椎体的上下面,并累及几个椎体,常见于胸椎,临床上多无症状。

椎间盘结构属软组织密度,X线不能直接观察,仅靠椎间隙和椎体骨质改变等间接征象,推测病变的存在,诊断受到较大的限制。因此,临床拟诊椎间盘突出的患者,一般都应行CTMRI检查。

2CT检查 CT上椎间盘的密度低于椎体但高于脊膜囊。据椎间盘变形的程度由轻到重可分为椎间盘变性、椎间盘膨出、椎间盘突出。椎间盘膨出的CT表现为椎间盘的边缘均匀地超出相邻椎体终板的边缘,椎间盘后缘与相邻椎体终板后缘形态一致即向前微凹,也可呈平直或对称性均匀一致的轻度弧形。椎间盘突出时,直接征象是突出于椎体后缘的局限性弧形软组织密度影,其内可出现钙化;间接征象是硬膜外脂肪层受压、变形甚至消失。硬膜级受压和一侧神经根鞘受压。CT显示颈椎间盘突出要比腰椎困难,主要是由于颈椎间盘较薄,颈段硬脊膜外脂肪少,对比差的缘故。

3MRI检查 各部位的椎间盘部可在MRI上良好显示。正常椎间盘的髓核和纤维环的内侧部的水分较纤维环外侧部和后纵韧带为多,在T1WI上前两者呈稍高信号而后两者呈低信号,在T2WI上前两者呈高信号而后两者仍是低信号。椎间盘变性时其水分丢失,T2WI上其高信号消失,矢状面上还可见椎间盘变扁。椎间盘膨出时除有椎间盘变性的改变外,矢状面上可见椎间盘向前后隆起。在横断面上膨出的椎间盘均匀地超出椎体边缘,也可表现为椎体后缘光滑的弧形影,突向椎管,此时与轻度椎间盘突出很难区分,但脊膜囊和神经根鞘受压不明显。在矢状面图像上,突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出,其信号强度与其主体部分一致。横断面图像上,突出的椎间盘呈三角形或半圆形局限突出于椎体后缘,边缘规则或略不规则。CT所能显示的硬膜外脂肪层受压、变形、消失以及硬膜囊受压和神经根鞘受压等均可在MRI上获得很好地显示,此外,MRI还能直接显示脊髓受压,上述改变在T2WI上表现更明显。

【诊断与鉴别诊断】

椎间盘突出症多有典型的临床表现,CTMRI上见到突出于椎体后方的局限性类圆形椎间盘结构,硬膜外脂肪、硬膜外神经根受压移位,诊断多可成立。不典型的须与以下病变鉴别:硬膜外瘢痕:有手术史,位于硬膜囊和手术部位之间,MRI上信号低于椎间盘,增强较椎间盘明显;肿瘤:椎管内硬膜外肿瘤如神经纤维瘤、淋巴瘤、转移瘤等可形成类似椎间盘突出样肿块,但其密度较突出的椎间盘低,常有较明显的强化并往往合并有椎骨的破坏或(和)椎间孔扩大;椎间盘炎及骨髓炎常伴有骨破坏和骨增生硬化。

(三)肌腱与韧带损伤

【临床与病理】

肌腱与韧带损伤多发生于急性创伤时,如切割伤和撕裂伤,少数也可在劳损的基础上发生变性甚至断裂。韧带肌腱断裂有部分性和完全性两种类型。部分断裂时损伤的韧带和肌腱内有出血和水肿与尚未断裂的纤维交织,邻近的组织内也可出现出血和水肿。完全断裂时可见韧带和肌胆的位置异常和断端及邻近结构的出血和水肿。韧带和肌增急性损伤后,局部肿胀、疼痛、压痛甚至出现皮下瘀血,相应关节活动受限,完全断裂时施加外力可出现关节异常活动或关节间隙异常增宽.并可合并肌腿韧带附着处的撕脱骨折。关节附近的韧带损伤常合并有关节腔内出血或积液。

【影像学表现】

1)肌腱和韧带损伤 X线平片一般见不到肌腱和韧带损伤的直接征象。

CT尤其是MRI由于能直接显示肌腱和韧带,对诊断有较大帮助。损伤后可见其边缘模糊、肿胀、失去正常形态甚至呈碎片状。伴有出血时可见韧带内和周围有不均匀的较高密度影。CT还可以清晰地显示撕脱骨折和关节内积液。

由于正常肌腱和韧带富含胶原纤维,它在MRI T1WIT2WI图像上均表现为很低的信号,在与肌腱和韧带走行方向一致的层面上表现为带状低信号结构,边缘清楚光滑。断裂时,无论在T1WI还是T2WI上断裂处均表现为高信号。部分断裂时低信号的韧带或肌腱内出现高信号区,但仍可见部分低信号的纤维影保持连续性。完全断裂时带状低信号影完全中断,为水样信号区取代,其位置和走行方向也可发生改变。

2)膝关节半月板撕裂 常规X线平片无助于半月板撕裂(meniscus tear)的诊断,膝关节造影(用气体或水溶性有机碘对比剂)对作出诊断,但操作较繁杂,且伪影较多。CT只能对半月板行横断扫描,仅可显示半月板纵行撕裂且敏感性较低,表现受伤的半月板内出现线状低密度影。MRI是一种无创的半月板检查方法,它是目前诊断半月板撕裂敏感性和特异性最高的影像学检查方法,其诊断的准确率优于常规X线关节造影和关节镜检查。半月板的MRI检查常用SE序列,主要采用矢状面和冠状面,前者有利于显示前后角,后者适于观察体部。半月板是由纤维软骨构成,它在T1WIPDWIT2WI上均表现为均匀的低信号影,而半月板的异常表现为相对的高信号影。根据形态可将半月板内的异常信号分为3级:l级为半月板内的点状或小结节状高信号,不伸延至半月板的上下关节面,此征象时能代表早期变性,也可能是正常所见,临床上多无症状;2级为半月板内水平走行的线状高信号,常伸延到半月板与关节囊的交界处,但不伸延到半月板的关节面,它代表半月板的退行性改变;3级为伸延到半月板关节面的线样或形态复杂的高信号影,表示半月板撕裂。


第三节  骨与软组织的感染

(一)化脓性骨髓炎

化脓性骨髓炎(Pyogenic Osteormyelitis),常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。细菌可经:血行感染;附近软组织或关节感染的直接延伸;开放性骨折或火器伤进人。其中以血行感染最多,好发于儿童和少年,男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肋骨和桡骨多见。

根据病情发展和病理改变,骨髓炎可分为急性和慢性。

1.急性化脓性骨髓炎

【临床与病理】

临床表现主要是:发病急、高热和明显中毒症状;患肢活动障碍和深部疼痛;局部红肿和压痛。 败行感染时,细菌栓子经滋养动脉进入骨髓,广泛地侵犯骨髓和骨皮质,常较多停留于干骺端的骨松质部分,使该处明显充血、水肿,多量中性粒细胞浸润,形成局部脓肿。脓肿虽可局限化而成为慢性骨脓肿,但病灶常蔓延发展,侵犯较广区域,甚至涉及整个骨干。蔓延可向:髓腔方向直接延伸;也可由病灶向外扩展,突破干骺端的骨皮质,在骨膜下形成脓肿,再经哈氏管进人骨髓腔。能软骨对化脓性感染有一定的阻力,故在儿童,除少数病例外,感染一般不能穿过能软骨而侵入关节。但在成年,由于已无骺软骨,所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内,则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿,也可延伸入关节。

【影像学表现】

1X线平片:在发病后2周内,虽然临床表现明显,但骨可无明显变化。如周围软组织显影良好,则可见一些软组织改变:肌间隙模糊或消失;皮下组织与肌间的分界模糊;皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠近肌肉部分呈纵行排列,靠外侧者则呈网状。变化较为广泛,系软组织充血、水肿所致,虽无特征,但结合病史,对早期诊断有一定意义,应作追踪复查。

发病2周后可见骨改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松,继而形成多数分散不规则的骨质破坏区,骨小梁模糊、消失,破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸,范围扩大,可达骨干23或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折。由于骨膜下脓肿的刺激,骨皮质周围出现骨膜增生,表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行,病程越长,则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。

由于骨膜掀起和血栓动脉炎,使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死,沿骨长轴形成长条形死骨,与周围骨质分界清楚,且密度高于周围骨质。

2CT检查:CT能很好地显示急性化脓性骨髓炎的软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质破坏和死骨。特别是能发现X线片不能显示的小破坏区和小的死骨。

3MRI检查:在确定急性化脓性骨髓炎的髓腔侵犯和软组织感染的范围方面,MRI优于常规X线和CT。骨髓的充血、水肿、渗出和坏死在T1WI均表现为低信号,与正常的骨髓信号形成明显的对比。在与骨干长轴平行的矢状或冠状层面上,骨髓腔受累的范围显示良好。在病变早期的T2WI上病变区与正常骨髓分界模糊,出现骨质破坏后分界趋向清楚。受累骨周围软组织肿胀,肌间隙和皮下脂肪模糊不清。在T2WI上充血水肿的肌肉和脓肿呈高信号,增强后脓肿壁可出现明显强化。

【诊断与鉴别诊断】

急性化脓性骨髓炎的临床症状独特,影像学表现明确,诊断不难。但有时须注意与表现不典型的骨结核或一些骨肿瘤如骨肉瘤鉴别。注意到其急性起病,患肢大范围间断性的骨质破坏和一定程度的骨膜增生,可以区别。

总之,急性化脓性骨髓炎主要表现是不同范围的骨质破坏,不同程度的骨膜增生和死骨。虽然是以骨质破坏为主,但修复与骨质增生已开始,在骨质破坏周围有骨质密度轻度增高现象。

2.慢性化脓性骨髓炎

慢性化脓性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。

【临床与病理】

急性期过后,有时临床仍可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发,主要是因为脓腔或死骨的存在。因死骨时积存细菌,抗生素不易渗入其内,阻挠病变愈合.致炎症呈长期慢性病程。

【影像学表现】

1X线平片:X线片可见到明显的修复,即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。骨膜的新生骨增厚,并同骨皮质融合,呈分层状,外缘于花边状。因此,骨干增粗,轮廓不整。骨内膜也增生,致使骨密度明显增高,甚至使骨髓腔闭塞。虽然有骨质修复、增生,但由于未痊愈,仍可见骨质破坏和死骨。因有骨硬化.常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。

慢性骨髓炎痊愈,则骨质破坏与死骨消失,骨质增生硬化逐渐吸收,骨髓腔沟通。如骨髓腔硬化仍不消失,虽然长期观察认为病变已静止,但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。

化脓性骨髓炎的慢性期,有时可有一些特殊的影像学表现:

慢性骨脓肿(Brodie abscess of bone),系慢性局限性骨髓炎。大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨远端为常见。X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区,边缘较整齐,周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨,多无骨膜增生,也无软组织肿胀或瘘管。

硬化型骨髓炎,又称Garre骨髓炎,少见。特点为骨质增生硬化,骨外膜与骨内膜都明显增生。局部密度很高,致使不规则的小破坏区不能被发现。骨皮质增厚.骨髓腔变窄,骨干增粗,边缘不整。

2CT检查:慢性化脓性骨髓炎的CT表现与X线表现相似,骨皮质明显增厚、髓腔变窄甚至闭塞、骨质密度增高,并易于发现X线片不能显示的死骨。

3MRI检查:慢性化脓性骨髓炎的骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应:在T1WIT2WI上均呈低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或稍高信号而在 T2WI呈高信号。瘘管内因含脓液常在T1WI上呈稍高信号而在T2WI上呈高信号,依层面方向不同可表现为点状或不规则粗细不均的索条影从骨内脓腔向皮肤表面伸延。

【诊断与鉴别诊断】

慢性化脓性骨髓炎的特点为残存的骨破坏、大量的骨质增生和可有死骨形成,识别不难。但由于抗生素的广泛应用,细菌毒力较低或耐药菌株的增加,典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反,却常有多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下,则表现为骨膜增生,而无明显破坏,少数病例甚至作似恶性骨肿瘤或其他骨疾病,应注意分析鉴别。

(二)软组织感染

【临床与病理】
软组织感染可原发于软组织或继发于骨的感染。原发于软组织的感染常有一个急性发病的过程。局部红、肿、热、痛,甚至全身发热和血白细胞计数升高。急性期的病理基础主要是充血和水肿,继而可形成脓肿,脓肿可局限,也可沿肌间隙扩散。病变进人慢性期,病灶内可出现钙化,由于慢性炎症长期刺激的结果,病灶边缘可包绕一层纤维组织。

【影像学表现】

X线显示软组织感染有较大的限度,患部应行CTMRI检查。

1CT检查:感染急性期的充血、水肿在CT上表现为皮下脂肪层密度增高,所累及的肌影增大、密度减低,肌间隙模糊。脓肿形成后,局部肿胀的软组织中可见圆形或类圆形的分叶状块影,边界比较清楚,中央部分密度较低提示组织坏死液化。增强后坏死灶周围出现环状强化带,代表肉芽组织形成的脓肿壁。

2MRI检查:对软组织感染的急性期炎症反应如充血、水肿等,MRI较平片和CT敏感,在T1WI上表现为低或等信号,在 T2WI上表现为高信号,可呈片状或羽毛状,境界不清,可有不同程度较缓慢的强化。脓肿表现为圆形、类图形或分叶状的异常信号影,T1WI为低信号,T2WI多为高信号。脓肿边缘可为一层低信号的纤维包膜影,其厚薄比较均匀,边界较光整,可与肿瘤性病变区别。

(三)骨结核

骨结核(tuberculosis of bone)是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病,原发病灶主要在肺部。结核杆菌经血行到骨,停留在血管丰富的骨松质内,如椎体、能和干骺端或关节滑膜而发病。骨结核为一种比较慢性进展的骨感染,好侵犯邻近软骨(骺软骨、关节软骨)。以相对比较局限的骨质破坏,患肢持续性骨质疏松为其特征,部分病变可合并冷性脓肿形成。

【临床与病理】

临床上无急性发病历史,经过缓慢。多为单发。局部可有肿、痛和功能障碍。还可有血红细胞沉降率增快等表现。 病变的病理成分可分为:渗出性病变为主型,以大量巨噬细胞或中性细胞为主要表现;增殖性病变为主型,以形成多个结核结节为特征;干酪样坏死为主型,则以大片组织坏死,常伴有不同程度的钙化。不同的病理表现,与临床状和影像学表现有一定的关系。

【影像学表现】

1X线平片

l)长骨结核:能和干骺端是结核在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区,邻近无明显骨质增生现象。骨膜反应少见即使有也较轻微,这与化脓性骨髓炎显然不同。在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨,密度不高,边缘模糊,称之为泥沙状死骨,也和化脓性骨髓炎明显不同。病变早期,患骨即可见骨质疏松现象。病变发展易破坏能而侵入关节,形成关节结核。干骺端结核很少向骨干发展,但病灶可破坏骨皮质和骨膜,穿破软组织而形成瘘管,并引起继发感染,此时则可出现骨质增生和骨膜增生。

骨干结核少见,可发生于短骨或长骨。侵犯短骨的多发于5岁以下儿童的掌骨、跖骨、指(趾)骨,常为多发。初期改变为骨质疏松,继而在骨内形成囊性破坏,骨皮质变薄,骨干膨胀,故又有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。

2)脊椎结核:脊椎结核(tuberculosis of spine)以腰椎多见。病变好累及相邻的两个椎体,附件较少受累。 椎体结核主要引起骨松质的破坏。由于骨质破坏和脊柱承重的关系,椎体塌陷变扁或呈楔形。由于病变开始多累及椎体的上下缘及邻近软骨板,较早就引起软骨板破坏,而侵入椎间盘,使椎间隙变窄,甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨。受累的脊柱节段常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。腰椎结核干酪样物质沿一侧或两侧腰大肌流注,称为腰大肌脓肿,表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁,形成椎旁脓肿,表现为局限性梭形软组织肿胀,边缘清楚。在颈椎,则使咽后壁软组织增厚,并呈弧形前突,侧位上易于观察。时间较长的冷性脓肿可有不规则形钙化。

2CT检查

1)长骨结核:CT可显示低密度的骨质破坏区.其内常见多数小斑片状高密度影为死骨。可对周围软组织肿胀,结核性脓肿密度低于肌肉,注射对比剂后其边缘可有强化。

2)脊椎结核:CT显示椎体及附件的骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。椎体骨质破坏可引起椎体塌陷后突以致椎管狭窄,CT可以显示这一改变。结核性脓肿的位置因发病部位而异,呈液性密度,注射对比剂后周缘有环形强化。CT还可发现椎管内硬膜外脓肿。

(3MRI检查 脊椎结核的骨破坏区在T1WI呈低信号,T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓因反应性水肿在T1WI上也呈低信号而T2WI上呈高信号。矢状面和冠状面图像有利于椎间盘的观察。如椎间盘受累可见椎体终板破坏、椎间隙变窄和T2WI上椎间隙信号增高。结核性脓肿在T1WI上呈低信号、在T2WI上呈高信号,其内可见斑点状或索条状低信号影,代表脓肿内的纤维化或钙化,增强后脓肿壁可强化。由于MRI可多平面成像,对脓肿的部位、大小、形态和椎管内侵犯的显示优于平片和CT

【诊断与鉴别诊断】

长骨干骺端结核应与慢性骨脓肿鉴别:前者破坏区常跨越骨髓线侵犯骨髓,边界模糊,周围无骨质增生硬化,患肢有骨质疏松等,可资鉴别。脊椎结核有时需与椎体压缩性骨折鉴别;前者的主要X线表现是椎体骨质破坏,变形,椎间隙变窄或消失和冷性脓肿的出现;后者有明确的外伤史,椎体仅表现压缩楔状变形,无骨质破坏,早期椎间隙不变窄,区别不难。


第四节  骨与软组织肿瘤及瘤样病变

骨肿瘤并不多见,恶性骨肿瘤约占个身恶性肿瘤的1%。但恶性骨肿瘤多发生在青壮年,往往致残或致命,因而也是当前临床诊治的重要课题。

影像学检查在骨肿瘤的诊断中占重要地位,不仅能显示肿瘤的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变,还多能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。这对确定治疗方案和估计预后很重要。影像学检查对骨肿瘤良恶性的判断虽然确诊率较高,但由于不同肿瘤的表现具有多样性,恒定的典型征象不多,因而确定部分肿瘤的组织类型仍较困难。正确的诊断有赖于临床、影像学表现和实验室检查的综合分析,最后还需同病理检查结合才能确定。

对骨肿瘤影像诊断的要求是:判断骨骼病变是否为肿瘤;如属肿瘤,是良性或恶性,属原发性还是转移性;肿瘤的组织类型;肿瘤的侵犯范围。其重点在于判断骨肿瘤的良、恶性,因如属恶性肿瘤,早期诊断,及时治疗,可提高生存率。

在观察图像时,应注意发病部位、病变数目、骨质改变、骨膜增生和周围软组织变化等。因为这些方面的差别对诊断有所帮助。

发病部位:不同的骨肿瘤有其一定的好发部位.例如骨巨细胞瘤好发于长骨骨端,骨肉瘤好发于长骨干骺端,而骨髓瘤则好发于扁骨和异状骨。发病部位对鉴别诊断有一定帮助。

病变数目:原发性骨肿瘤多单发,转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发。

骨质变化:常见的变化是骨质破坏。良性骨肿瘤多引起膨胀性、压迫性骨质破坏,界限清晰、锐利,破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿瘤则为浸润性骨质破坏,少见膨胀,界限不清,边缘不整,骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损,同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。

一些骨肿瘤还可见骨质增生。一种是生长较慢的骨肿瘤可引起邻近骨质的成骨反应,例如良性或恶性程度较低的肿瘤,其破坏区周围有好质增生。另一种是肿瘤组织自身的成骨,即肿瘤骨的生成,这种骨质增生可呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化,常见于骨肉瘤。

骨膜增生:良性骨肿瘤常无骨膜增生,如出现,则骨膜新生骨表现均匀致密,常与骨皮质融合。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生,而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏,形成Codman三角,这种表现对恶性骨肿瘤有特征性。

周围软组织变化:良性骨肿瘤多无软组织肿胀,仅见软组织被肿瘤推移。肿瘤较大突破骨皮质时,可见局部软组织肿块,但其边缘与邻近软组织界限清楚。恶性骨肿瘤常侵入软组织,并形成肿块影,与邻近软组织界限不清。

如前所述,骨肿瘤的诊断需结合临床资料。应注意肿瘤发病率、年龄、症状、体征和实验字检查结果等。这些资料对骨肿瘤定性诊断有参考价值。

发病率:在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见,恶性骨肿瘤以转移瘤为多见,而原发件恶性骨肿瘤则以骨肉瘤为常见。

年龄:多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在恶性骨肿瘤中,年龄更有参考价值,在婴儿多为转移性神经母细胞瘤,童年与少年好发尤文肉瘤,青少年以骨肉瘤为多见,而40岁以上则多为骨髓瘤和转移瘤。

症状与体征:良胜骨肿瘤较少引起疼痛,而恶性者,疼痛常是首发症状,而且常是剧痛。良性骨肿瘤的肿块边界清楚,压痛不明显,而恶性者则边界不清,压痛明显。良性骨肿瘤患者健康。精况良好,而恶性者,除非早期否则可有消瘦和恶病质,而且发展快,病程短。

(一)良性骨肿瘤

1.骨软骨瘤 

骨软骨瘤又称外生骨疣,是最常见的良性骨肿瘤。

【临床与病理】

骨软骨瘤一般位于长管状骨,几乎90%的单发骨软骨瘤位于四肢的长骨的干骺端,最常见于膝周和肩周的干骺端,青春期后停止生长。多发性骨软骨瘤病为常染色体显性遗传性疾病。所有软骨内化骨的骨骼均可发病,其中以四肢长管骨的干骺端最多见,常双侧对称性发病,下肢发病多于上肢,下肢以膝关节周围骨骼最多见。早期肿瘤小常无症状,一般在儿童和青春期由于骨赘增生形成肿块,发生畸形或压迫附近软组织而引起疼痛时方被注意而发现。

【影像学表现】

X线表现:骨性病损自干骺端突出,一般比临床所见的要小,因软骨帽和滑囊不显影,肿瘤的骨质影像与其所在部位干骺端的骨质结构完全相同。不易区别。位于长骨的肿瘤其生长方向与邻近肌肉牵引的方向一致,例如股骨远端的骨软骨瘤向股骨的生长,胫骨近端的肿瘤向胫骨远端生长。其形状不一,可有一个很长的蒂和狭窄的基底。或很短粗呈广阔的基底,较大的肿瘤其顶端膨大如菜花,悬垂状骨性骨块,其尖端朝向邻近关节相反方向。其基底直接或有一细蒂与骨皮质相连续。瘤体表面的软骨帽虽然在X线上不显影,但常有钙化和骨化位于前臂、小腿的较大肿瘤可压迫邻近骨骼,产生压迫性骨缺损或畸形。多发性者往往合并骨骼畸形。

CT检查:能清晰的显示出肿瘤与受累骨皮质和松质骨相连,软骨帽部分呈软组织密度,有时可见不规则的钙化及骨化。

MRI检查:骨性部分的信号与相邻干骺端松质骨的信号相同,软骨帽在T1加权像上呈低信号,T2加权像上呈高信号。MRI检查可以明确软骨帽的厚度,如超过25 mm者应考虑有恶变可能。

2.骨巨细胞瘤

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone)是起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤。有于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞,故亦称之为破骨细胞瘤(osteoclastoma)

【临床与病理】

骨巨细胞瘤以2040岁为常见,约占65%。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端,以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。部分肿瘤压之可有似捏乒乓球样的感觉。

肿瘤质软而脆,似肉芽组织,富含血管,易出血。有时有囊性变,内含粘液或血液。良性者邻近肿瘤的骨皮质变薄、膨胀,形成菲薄骨壳,生长活跃者可穿破骨壳而长入软组织中。肿瘤组织可突破骨皮质形成肿块。一般肿瘤邻近无骨膜增生。镜下肿瘤主要由单核基质细胞与多核肝细胞构成,根据肿瘤细胞分化程度不同,有良性、生长活跃与恶性之分。

【影像学表现】

lX线平片:长骨巨细胞瘤的X线表现多较典型,常侵犯骨端,病变直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏,边界清楚。瘤区X线表现可有两种类型,较多的病例破坏区内可有数量不等、比较纤细的骨嵴,X线上可见似有分隔,成为大小不一的小房征,称为分房型。少数病例破坏区内无骨嵴,表现为单一的骨质破坏,称为溶骨型。病变局部骨骼常呈偏侧性膨大,骨皮质变薄,肿瘤明显膨胀时,周围只留一薄层骨性包壳。肿瘤内无钙化或骨化影,邻近无反应性骨增生,边缘亦无骨硬化带,如不并发骨折也不出现骨膜增生。破坏区骨性包壳不完全,并于周围软组织中出现肿块者表示肿瘤生长活跃。肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀状骨破坏,骨嵴残缺紊乱,侵犯软组织出现明确肿块者,则提示为恶性骨巨细胞瘤。肿瘤一般不穿破关节软骨,但偶可发生,甚至越过关节侵犯邻近骨骼。

2CT检查:骨巨细胞瘤在CT平扫表现为位于骨端的囊性膨胀性骨破坏区,骨壳基本完整,但多数可有小范围的间断。骨破坏与正常骨小梁的交界部多无骨增生硬化带。骨壳外缘基本光滑,内缘多呈波浪状为骨壳内面的骨嵴所致,一般无真性骨性间隔,平片上所见的分房征象实为骨壳内面骨嵴的投影。骨破坏区内为软组织密度影,无钙化和骨化影,如肿瘤出现坏死液化则可见更低密度区。囊变区内偶尔可见液-液平面,即两种不同性质液体的水平界面,通常下部液体较上部液体密度高,并随体位而改变。其成因可能是坏死组织碎屑或血细胞的沉积。生长活跃的骨巨细胞瘤和恶性巨细胞瘤的骨壳往往不完整并常可见骨壳外的软组织肿块影。增强扫描肿瘤组织有较明显的强化,而坏死囊变区无强化。

3MRI检查:肿瘤在T1WI上多呈低或中等信号强度,在T2WI上多为高信号。坏死整变区在T1WI上信号较低而在T2WI呈高信号。肿瘤内出血在T1WIT2WI上均为高信号。液-液平面在T1WI上常下部信号高于上部,而在T2WI上则相反。若肿瘤内有含铁血黄素沉积区则在T1WIT2WI上均为低信号。

【诊断与鉴别诊断】

良性骨巨细胞瘤应与骨囊肿等鉴别,恶性骨巨细胞瘤应与骨肉瘤鉴别(详见以下有关章节)。骨巨细胞瘤以它相对较高的发病年龄,骨端的发病部位和膨胀性骨破坏为其特征。同时它又是一比较特殊的肿瘤,多数为良性,但亦有部分为生长活跃性和少数恶性。病理上有以分级法表明肿瘤的生物学行为,1级为良性,2级为生长活跃或侵袭性,3级为恶性。作影像诊断时除拟诊肿瘤的细胞类型外,还须注意有无恶性征象及恶性程度,提供临床以作治疗上参考。

3.骨样骨瘤 

骨样骨瘤是由成骨性结缔组织及其形成的骨样组织和编织骨所构成,占骨良性肿瘤的1.66%。【临床与病理】

骨样骨瘤常见于长骨骨皮质,好发年龄为1030岁,主要表现为局部疼痛,夜间为甚,服用水杨酸类药物后75%患者可缓解。

【影像学表现】

 X线表现:好发股骨、胫骨的皮质,少数发生在骨松质,发生于脊椎者多位于附件;皮质内低密度透亮区(瘤巢)一般小于1.5 cm,伴周围显著骨质增生硬化;关节囊内、骨松质内的病变无明显硬化带。骨样骨瘤由于瘤巢周围骨质增生硬化,部分病例可因常规X线平片不能显示低密度瘤巢而造成误诊,这部分病例行X线检查时需加大曝光剂量或行CT进一步检查以观察有无瘤巢征象。CT扫描及多平面重组像可较X线平片更清晰地显示低密度瘤巢及其周围硬化带,部分瘤巢内可见点状钙化。MRI表现:T1WI瘤巢信号与肌肉相近,周边硬化带T1WIT2WI均呈低信号;病变周围常伴有水肿带,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;近关节的病灶可伴有关节积液表现。

【诊断与鉴别诊断】

1)骨皮质脓肿:局部有红、肿、热、痛的临床症状和反复发作史,破坏区无钙化或骨化。(2)应力性骨折:有垂直于骨皮质的线形透亮线或硬化带。(3)骨母细胞瘤:瘤巢直径多大于2 cm。(4)长骨骨皮质内骨纤维异常增殖症:骨皮质囊状膨胀性骨质破坏,磨玻璃样密度,边缘轻微硬化。

(二)原发性恶性骨肿瘤

以骨肉瘤为例讲述。

1.骨肉瘤

骨肉瘤(osteosarcoma)是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。

【临床与病理】

骨肉瘤多见于青少年,1120岁可占47.5%,男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并有浅静脉怒张。病变进展迅速,可发生早期远处转移,预后较差。实验室检查血碱性磷酸酶常增高。

肿瘤的外观表现不一,切面上瘤组织为灰红色,黄白色处提示为瘤骨形成,半透明区为软骨成分,暗红色为出血区,构成肉眼上多彩状特点。生长在长骨干骺端的骨肉瘤开始在骨髓腔内产生不同程度、不规则的骨破坏和增生。病变向骨干一侧发展而侵蚀骨皮质,侵入骨膜下则出现平行、层状骨膜增生,肿瘤可侵及和破坏骨膜新生骨,当侵入周围软组织时,则形成肿块,其中可见多少不等的肿瘤新生骨。镜下肿瘤是由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成,有时亦可见有数量不等的瘤软骨。

【影像学表现】

1X线平片:其X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生,骨皮质的破坏,不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏,软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等。在众多的征象中,确认肿瘤骨的存在,是诊断骨肉瘤的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影,认真观察不难识别。

在儿童发育期,骨肉瘤的发展在病理上已证明其可破坏骺板软骨和关节软骨而侵入关节内。成年后,肿瘤可侵及骨端。

由于上述X线表现出现的多少与阶段不同,而使骨肉瘤的x线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。以混合型多见。

成骨型骨肉瘤:以瘤骨形成为主,为均匀骨化影,呈斑片状,范围较广,明显时可呈大片致密影称象牙质变。早期骨皮质完整,以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X线所见无骨小梁结构。肺转移灶密度多较高。

溶骨型骨肉瘤:以骨质破坏为主,很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧,呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏,边界不清。骨皮质受侵较早,呈虫蚀状破坏甚至消失,范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏,而于边缘部分残留,形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏,易引起病理性骨折。

混合型骨肉瘤:成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨,密度不均匀.形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。

2CT检查:骨肉瘤的骨破坏在CT上表现为松质骨的斑片状缺损,骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层的虫蚀状、斑片状破坏甚至大片的缺损。骨质增生表现为松质骨内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长,其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清,其内常见大小不等的坏死囊变区。CT发现肿瘤骨较平片敏感,瘤骨分布在骨破坏区和软组织肿块内,形态与平片所见相似,密度差别较大,从几十至数百HU或更高。CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系,血管神经等结构受侵表现为肿瘤组织直接与这些结构相贴或包绕它们,两者之间无脂肪层相隔。CT能较好地显示肿瘤在髓腔的蔓延范围,表现为低密度含脂肪的骨髓为软组织密度的肿瘤所取代。增强扫描肿瘤的实质部分(非骨化的部分)可有较明显的强化,使肿瘤与周围组织的区分变得较为清楚。

3MRI检查:骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示最好,均表现为低信号影,其形态与CT所见相似,但MRI显示细小,淡薄的骨化或钙化的能力远不及CT。大多数骨肉瘤在T1WI上表现为不均匀的低信号,而在T2WI上表现为不均匀的高信号。肿块外形不规则,边缘多不清楚。MRI的多种平面成像可以清楚地显示肿瘤与周围正常结构如肌肉、血管、神经等的关系,也能清楚显示肿瘤在髓腔内以及向骨髓和关节腔的蔓延。

【诊断与鉴别诊断】

骨肉瘤应注意与化脓性骨髓炎鉴别,前者一般无急性发病,病变相对比较局限,无向全骨广泛蔓延的倾向;病区不但可有骨膜增生,且常见数量不等的瘤骨;可穿破骨皮质侵犯软组织,形成软组织肿块,可与后者鉴别。

骨肉瘤具有明确的好发年龄和侵犯部位,影像学表现亦具有特征性。表现典型的骨肉瘤X线平片即可确诊,但它无法判断骨髓受侵犯的程度,更不能检出骨髓内的跳跃性子灶,对准确判定软组织受侵犯的范围亦有较大的限度。因此在X线平片的基础上宜进一步行MRI检查,为临床治疗提供更为直接与准确的信息。

 2.尤文氏肉瘤 

尤文氏肉瘤(Ewings sarcoma)系Ewing1921年)首先报道,当时取名为“骨的弥漫性血管内皮瘤”。其后Oberling1928年)认为起源于骨髓网状细胞,称之为“网状肉瘤”。目前尤文肉瘤已被公认是一种独立的骨肿瘤。

【临床与病理】尤文氏肉瘤占恶性骨肿瘤的10%~14.2%,而我国此病并不多见。发病年龄多见于青少年,以男性略多见1年龄、性别、部位:多发生于10~30岁。男性略多。多发生于股骨、胫骨或腓骨、尺骨等处,亦可发生于髂骨、肩胛骨等。临床以进行性疼痛并出现肿块。有时体温升高,白细胞增多。

【影像学表现】发生于长骨的尤文肉瘤X线表现为病变易沿骨干长轴扩展,病变区骨质疏松、虫蚀样或片状溶骨性骨质破坏,可伴病理性骨折;骨膜反应明显;局部常有较大软组织肿块,与骨质破坏不成比例,其内一般无瘤骨或钙化存在,常伴出血及坏死,瘤周伴有水肿,可被CTMRI检查发现。尤文肉瘤的影像学表现缺乏特征性,必须结合临床、实验室检查和病理才能达到比较准确的诊断。

3.骨髓瘤 

骨髓瘤起源于骨髓网织细胞,是浆细胞异常增生的恶性肿瘤

【临床与病理】

骨髓瘤通常分为多发性骨髓瘤、单发性骨髓瘤(又称孤立性浆细胞瘤)、髓外骨髓瘤和浆细胞白血病四种类型。以多发性骨髓瘤最为常见,好发于富含红骨髓的部位,如颅骨、脊椎、肋骨、骨盆、胸骨等。40岁以上好发,全身性表现可有反复感染和贫血,骨骼系统表现为病骨疼痛、软组织肿块及病理性骨折;实验室检查可有全血减少,血沉加快,约50%患者尿检Bence-Jones蛋白阳性;骨髓穿刺涂片可找到骨髓瘤细胞。

【影像学表现】

①早期表现为骨质疏松;②多发性骨质破坏,表现为一骨多灶,多骨受累,极少单骨发病,病灶呈穿凿状、鼠咬状、蜂窝状改变,生长慢者可伴轻度膨胀改变,可伴病理性骨折;③一般无骨质硬化及骨膜反应;④破坏区周围可有软组织肿块;⑤约10%病例X线检查骨质无异常发现。MR对病变检出和范围确定敏感性高,T1WI病灶呈弥漫或多发散在的低信号影,斑点状低信号病灶分布于高信号的骨髓内形成特征性的“椒盐征”,T2压脂序列呈高信号。

(三)转移性骨肿瘤

转移性骨肿瘤(metastatic tumor of bone)是恶性骨肿瘤中最常见者,主要是经血流从远处骨外原发肿瘤如癌、肉瘤转移而来。

【临床与病理】

转移性骨肿瘤常发生在中年以后。原发肿瘤多为乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等。恶性骨肿瘤很少向骨转移,但尤文肉瘤、骨肉瘤和骨恶性淋巴瘤例外。转移瘤常多发,多见于胸椎、腰椎、肋骨和股骨上段,其次为骼骨、颅骨和肱骨。膝关节和肘关节以下骨骼很少被累及。主要临床表现为进行性骨痛、病理性骨折和截瘫。转移瘤引起广泛性骨质破坏时,血清碱性磷酸酶可增高,这有助于同多发性骨髓瘤鉴别,后者正常。此外,还有血钙增高。转移瘤的肉眼所见无显著的特异性,瘤结节多见于髓内,可引起溶骨性破坏,有的可伴有反应性骨质增生。切面见瘤组织多呈灰白色,常伴出血、坏死。镜下转移瘤的形态结构,一般与其原发瘤相同。

【影像学表现】

1X线平片:血行性骨转移瘤的X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型,以溶骨型常见。

发生在长骨的溶骨型转移瘤,多在骨干或邻近的干骺端,表现为骨松质中多发或单发小的虫蚀状骨质破坏。病变发展,破坏融合扩大,形成大片溶骨性骨质破坏区,骨皮质也被破坏,但一般无骨膜增生。常并发病理性骨折。发生在脊椎则见椎体的广泛性破坏,因承重而被压变扁,但椎间隙保持完整。椎弓根多受侵蚀、破坏。

成骨型转移瘤少见,多系生长较缓慢的肿瘤所引起,见于前列腺癌、乳腺癌、肺癌或膀胱癌的转移。病变为高密度影,居骨松质内,呈斑片状或结节状,密度均匀一致,骨皮质多完整,多发生在腰椎与骨盆。常多发,境界不清。椎体不压缩、变扁。

混合型转移瘤,则兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。

2CT检查:CT显示骨转移瘤远较 X线平片敏感,还能清楚显示骨外局部软组织肿块的范围、大小以及与邻近脏器的关系。溶骨型转移表现为松质骨或(和)皮质骨的低密度缺损区,边缘较清楚,无硬化,常伴有不太大的软组织肿块。成骨型转移为松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶,一般无软组织肿块,少有骨膜反应。混合型则兼有上述两型表现。

3MRI检查:MRI对含脂肪的骨髓组织中的肿瘤组织及其周围水肿非常敏感,因此能检出X线平片、CT甚至核素骨显像不易发现的转移灶,能发现尚未引起明显骨质破坏的骨转移瘤,能明确转移瘤的数目、大小、分布和邻近组织是否受累,为临床及时诊断和评估预后提供可靠的信息。大多数骨转移瘤在T1WI上呈低信号,在高信号的骨髓组织的衬托下显示非常清楚;在T2WI上呈程度不同的高信号,脂肪抑制序列可以清楚显示。

【诊断与鉴别诊断】

转移性骨肿瘤以其高龄发病、多发、侵犯长骨时少见骨膜增生及软组织肿块形成,较少侵犯膝关节与肘关节以下的骨骼等特点,可与原发性骨肿瘤鉴别。个别不典型的病变或转移瘤的早期X线尚未能显示病征时,应行MRI或核素显像检查以确诊。

(四)软组织肿瘤和肿瘤样病变

与骨肿瘤相比,X线平片对软组织肿瘤和瘤样病变的诊断价值不大。虽平片有可能发现软组织肿胀或肿块,但难于了解肿瘤的确切位置和性质,对深部的或较小的肿瘤则难于发现。因此,平片阴性并不能否定软组织肿瘤的诊断。CT在多数情况下能较好地显示软组织的解剖结构和软组织肿瘤,CT还可辨认出脂肪、出血和钙化等对肿瘤定性也很有帮助。但是在软组织器官间缺乏脂肪组织的情况下(患者消瘦或在四肢远端等部位),或有伪影存在时,CT对软组织肿瘤的定位和定性诊断仍存有一定的困难。由于MRI在不同的软组织间有良好的对比度和具有多平面成像的能力,已成为软组织肿瘤影像学检查的首选方法。

1.骨纤维异常增殖症 

骨纤维异常增殖症亦称骨纤维性结构不良,简称“骨纤”,是因正常骨组织被大量增殖的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁所取代。

【临床与病理】

骨纤维异常增殖症以1030岁多见,可单骨或多骨发病,累及四肢长骨可弯曲变形,侵及眶骨的可使眼球突出,累及颌骨可致面部畸形,形成“骨性狮面”。

【影像学表现】

四肢躯干骨病变可发生于骨髓腔或骨皮质内,骨质破坏的X线表现主要有如下四种改变:囊状膨胀性改变(皮质变薄、内缘毛糙、破坏区条索状或斑点状钙化)、磨玻璃样改变(特征性改变)、丝瓜瓤样改变(膨胀+纵向粗大骨纹)和地图样溶骨性骨质破坏,病骨骨干可发生弯曲变形及病理性骨折。颅面骨骨纤的X线表现为骨板或板障增厚、囊变,颅面骨体积不对称性增大、密度增高。

【诊断与鉴别诊断】

本病其影像表现与感染性骨病或成骨性肿瘤差异较大,一般结合病史、发病部位、体征及影像学检查,多勿须组织学证据即可确诊。另外,本病需与骨巨细胞瘤、内生性软骨瘤、甲状旁腺功能亢进患者的纤维囊性骨炎等相鉴别。

2.骨囊肿

骨囊肿(bone cyst)为单发性骨的瘤样病变,病因不明。瘤样病变是指临床、病理和影像学表现与骨肿瘤相似而并非真性肿瘤。

【临床与病理】

骨囊肿好发于青少年,多发生于长骨干骺端,尤以股骨及肱骨上端更为多见。一般无症状,多因发生病理性骨折而被发现。由于长骨纵向生长,故囊肿亦可逐渐移至骨干中部。大体所见为一骨内囊腔。囊内含棕色液体,外被一层纤维包膜,在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壁。囊壁包膜可见厚薄不一的纤维组织及丰富的毛细血管,还可见散在的多核巨细胞。

【影像学表现】

lX线平片:骨囊肿的X线表现为卵圆形或圆形、边界清楚的透明区,有时呈多囊状,但病变内无骨隔,只有横行的骨嵴。囊肿沿长骨纵轴发展,有时呈膨胀性破坏,骨皮质变为薄层骨壳,边缘规则,无骨膜增生。

骨囊肿易发生骨折,小囊肿可因骨折后形成骨痴而自行消失,大的囊肿也可变小。

2CT检查:骨囊肿 CT表现为圆形或卵圆形骨质缺损区,边界清楚,与正常骨小梁交界处无骨质增生硬化。受累区骨皮质轻度膨胀变薄,周围软组织无改变。囊肿内呈均匀一致的水样密度,若囊内有出血则CT值可较高。增强扫描装内无强化。

3MRI检查:骨囊肿位于干骺端或骨干,其长轴与骨干长轴平行。囊肿边界光滑,囊内容物的信号通常与水的信号一致,即T1WI上为低信号,而T2WI上为明显的高信号。若病理骨折合并囊内出血则可见液-液平面。

【诊断与鉴别诊断】

骨囊肿应与骨巨细胞瘤鉴别,前者发病年龄较轻,一般无临床症状,有较明确的好发部位,病变侵犯干骺端,都与骨巨细胞瘤不同。

3. 动脉瘤样骨囊肿

动脉瘤样骨囊肿(aneurysmal bone cyst)是一种瘤样病损,是一种孤立性、膨胀性出血性、多房性囊肿,其性质未明有人认为系良性肿瘤,有人认为系瘤样病可以独立发病,也可以是在骨肿瘤的基础上并发的病变。

【临床与病理】

动脉瘤样骨囊肿又称良性骨动脉瘤,病因不清,60%75%发生于股骨上端、椎体和附件,主要表现为局部肿痛,靠近关节时出现运动障碍,侵犯胸腰椎可以出现疼痛和下肢萎缩,大小便失禁甚至截瘫。动脉瘤样骨囊肿是独立的,扩张性的,具有侵袭性的骨病损。最多发生于1020岁年龄段的人群。男女发生比率为12

【影像学表现】

X线表现:①偏心型:发生于长骨的多为此型,病灶偏于骨干的一侧,呈吹气鼓样膨出至骨外,  动脉瘤样骨囊肿内有骨性间隔,似蜂窝状。②中心型:呈溶骨性囊状透明影,最大直径可达10 cm。囊内含有粗细不均的骨性间隔,呈多房状,向横的方向扩张。③位于扁骨时,病灶呈囊状膨胀。位于脊柱者除呈囊状膨胀外还可跨越椎间盘,侵入邻近椎体。动脉瘤样骨囊肿如发生于椎体等少见的短管骨。

CT表现:与X线平片诊断一致,增强扫描可见有粗大的供血血管,病灶可见斑片状明显强化。④囊内若显示有液-气液平面,上为水样低密度,下为略高密度,则为典型表现。

MRI表现:病灶主体于T1WI上呈低信号,T2WI呈高信号,腔内间隔均呈低信号。部分病例T2WI上病灶内出现液-液平面,此为本症的特征性表现,上部高信号区代表浆液而下部低信号区代表含铁血黄素沉积。增强扫描:病灶内间隔强化

【诊断与鉴别诊断】

X线检查应注意与骨囊肿、巨细胞瘤、血管瘤、孤立性内生软骨瘤和囊状骨纤维结构不良等鉴别。上述各病均可引起短骨囊状骨质破坏,骨皮质膨胀变薄,其内呈蜂房状,但骨囊肿、孤立性内生软骨瘤和囊状骨纤维结构不良病变的膨胀程度多不如动脉瘤样骨囊肿,也多无本病所见的典型的皂泡样改变。


第四节  全身性疾病的骨改变

骨从出生到老年,骨质的形成(成骨)和吸收(破骨)以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年,骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡。到老年则成骨作用缓慢,而破骨作用照常进行,以致引起老年性骨质疏松。骨的发育、生长和矿物质代谢的正常进行,主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨改变,在不同的发育、生长时期产生不同的表现。

(一)代谢性骨病

代谢性骨病(metabolic bone disease)是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态,导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的评估中占有重要地位。但是为了作出正确诊断,必须结合临床表现,特别是生物化学方面的改变。现以维生素D缺乏性佝偻病为例加以叙述。

维生素D缺乏性佝偻病:佝偻病(rickets)是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍,使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致,是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

【临床与病理】

临床早期表现为患儿睡眠不安,夜惊及多汗等,以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚。前囟推迟封合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D,或缺少日光照射致使皮下胆固醇不能转变为维生素D6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D,少得此症。成人的维生素D缺乏,则引起骨质软化病。

佝偻病的一般病理改变是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化,而大量堆积于骨髓软骨处,使之向四周膨大。再加上骨质脱钙和原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化,骨小梁稀少、粗糙,骨皮质变薄。

【影像学表现】 佝偻病一般行X线检查即可确诊。

X线平片:具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端,特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板,由于软骨基质钙化不足,临时钙化带变得不规则、模糊、变薄,以至消失。干骺端远端凹陷变形,明显者呈杯口状变形,其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影,干骺端宽大。能出现延迟,密度低,边缘模糊,乃至不出现。能与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大,形成串珠肋,X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化,承重的长骨常弯曲变形,在下肢发生膝内翻(O形腿)或膝外翻(X形腿)。少数可发生青枝骨折或假性骨折。

骨质软化症由于发生在成人,骨髓已愈合,所以仅表现为骨的密度减低和程度不等的骨骼弯曲、变形和假性骨折等。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现,几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积,使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后,先呈层状改变,随后与骨皮质融合,呈均匀性增厚和致密,尤其是骨的凹面。能周边也迅速骨化而增大,至于骨的变形,则多长期存在。

【诊断与鉴别诊断】

佝偻病应与可引起普遍性骨密度减低的其他全身性疾病鉴别,注意干骺端的典型表现和骨软化,特别是结合临床和实验室检查的结果,可资区别。

(二)内分泌性骨病

人体的内分泌腺,包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调,引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病,此类疾病为内分泌性骨病。其中有的骨改变显著,且具有影像学特征,如垂体功能亢进,有的改变轻微又无特点。因此,影像检查在不同的内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。以下以垂体性骨病为例讲述。

垂体疾病按功能变化分为垂体腺功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症,后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。

1.巨人症与肢端肥大症

本症系由垂体前叶生长激素腺瘤或增生所致。在骨干骺未愈合前发病,全身生长发育增速,形成巨人症(gigantism)。成年期发病形成肢端肥大症(acromegaly)。

【临床与病理】

巨人症多见于男性,身高超出正常,四肢过长,与躯干长度不成比例。头增大,面部变形。于骺与干骺端结合后,如生长激素仍分泌过多,则可发展为肢端肥大性巨人症。肢端肥大症由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长,致使出现面部宽大、眉弓、颧突、鼻、唇肥大,下颌前突和下牙前错。手足粗大,尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大,并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象,如为腺瘤,则可有头痛、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏盲和视野缩小。

【影像学表现】

1X线平片:巨人症的X线表现为长骨因软骨化骨力。快而变长,又因骨膜性成骨而增

粗。颅骨可有蝶鞍增大等垂体瘤的表现。

肢端肥大症的X线表现包括骨骼及软组织和内脏的改变。

在颅骨片上可见蝶鞍因肿瘤压迫而呈方形增大,但蝶鞍虽明显增大,蝶鞍后壁多不消失,不同于其他类型的垂体肿瘤。颅骨增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗,以指、掌骨明显,爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙,常有骨质疏松。关节常发生退行性改变,主要累及髋关节。

心、肾和胃肠均增大。全身皮肤增厚,但皮下组织变薄。跟垫软组织增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起,肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少,但椎体可增大呈方形。

2CTMRI检查:如属垂体腺瘤的患者,可见鞍内肿瘤的表现(详见中枢神经系统章内的有关部分)

【诊断与鉴别诊断】

巨人症与肢端肥大症的X线表现较为特殊,一般不难诊断。

2.垂体性侏儒

垂体性侏儒(Pituitary dwarfism)系在青春期前发生垂体腺叶功能不足,于童年时期出现发育停止现象,影响骨骼的发育生长,致全身骨短小。

【临床与病理】

本病常为颅咽管瘤所引起。患者体型瘦小,但匀称,智力正常,性发育不全。后期肿瘤增大可压迫邻近结构,患者会有头痛、呕吐、视力障碍、嗜睡、多尿、多饮等症状。

【影像学表现】

1X线平片:X线表现是全身骨骼发育较小,与年龄不符,但大小比例匀称。骺与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大,面骨小,颅缝不封合。出牙晚,牙齿互相挤压。椎体因骨髓缺如而变扁。特发性垂体功能不足者,蝶鞍小;肿瘤引起者,则可有蝶鞍增大等改变。

2CT MRI检查:特发性垂体侏儒患者当垂体明显萎缩时,CTMRI可显示垂体体积变小,严重的可引起蛛网膜下腔病入蝶鞍并进一步压迫垂体形成所谓空蝶鞍。继发性垂体性侏儒,可见鞍区肿瘤或其他占位性病变对垂体的侵犯和压迫。

【诊断与鉴别诊断】

本病应与其他原因所致的侏儒症鉴别,注意有无颅咽管瘤,结合临床与实验室检查,可供鉴别参考。

全身性疾病的骨骼改变,是一种继发性、并发性的病理改变,其主要特点为全身骨骼普遍受累。除此之外,确定病因的影像表现特征不多,必须强调要结合临床表现和实验室检查结果,才能作出正确诊断。同时,除少数病例以外(如需观察颅内有无肿瘤等),一般行X线平片检查即可。

第五节  关节疾病

(一)关节外伤

关节外伤常见的有关节脱位与关节软骨损伤。

1.关节脱位

关节外伤性脱位大都发生于活动范围大、关节发和周围韧带不坚强、结构不稳定的关节。在四肢以肩和肘关节常见;而膝关节少见,外伤多只引起其韧带撕裂。

【临床与病理】

患者外伤后关节局部肿痛,活动功能障碍。关节脱位常伴有关节费的撕裂,有的还有骨折。

【影像学表现】

1X线平片 常见的关节脱位:

1)肩关节脱位:肩关节活动范围最大,肩肿盂浅,关节窝与韧带松弛而薄弱,易因外伤而脱位。分为肱骨头前脱位和后脱位两种,以前脱位为常见。肱骨头前脱位时,常同时向下移位,位于肩肥盂的下方,称为盂下脱位。也可向上移位,位于啄突下方或锁骨下方,分别称之为啄突下或锁骨下脱位。肩关节脱位常并发肱骨大结节或肱骨颈骨折。肱骨头后脱位少见,只有侧位才能发现肱骨头在肩关节的后方,正位易漏诊。

2)肘关节脱位:较常见,多因肘关节过伸引起,常为后脱位。尺骨与桡骨端同时向肱骨后方脱位,尺骨鹰嘴半月切迹脱离肱骨滑车。少数可为侧方脱位,尺、桡骨向外侧格计。肘关节脱位常并发骨折,关节窝及韧带损伤严重,还可并发血管及神经损伤。

2CTMRI检查 见第二节有关病变的基本 CTMRI表现部分。

【诊断与鉴别诊断】

成年大关节脱位,特别是完全性脱位,征象明确,临床不难诊断,但仍需X线检查以了解脱位的情况和有无并发骨折,这对复位治疗很重要。成年小关节脱位和骨髓未完全骨化的关节脱位.特别是不完全脱位,X线征象不明确,诊断较难,常需对照健侧进行比较,才能确诊,CT或/和 MRI检查常有助于此类脱位的确诊。

2.关节软骨损伤

关节骨端的骨折常引起关节软骨的损伤或断裂。X线平片和CT不能直接显示关节软骨的骨折,但如发现骨折线波及骨性关行面甚至骨性关节面因此而错位时,应考虑合并有关节软骨骨折。MRI可以直接显示断裂的关节软骨,表现为低信号的关节软骨有较高信号区,甚至关节软骨和骨性关节面呈现阶梯状,受损的软骨下的骨髓腔内可见局部水肿和出血。如有软骨撕脱,须通过CT关节造影或MRI方可发现。

(二)关节感染

1.化脓性关节炎

化脓性关节炎(pyogenic arthritis)是较为严重的急性关节病,常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜而发病,也可因骨髓炎继发侵犯关节而致。多见于承受体重的关节,如髋和膝关节,常单发。

【临床与病理】

患者常急性发病,局部关节有红肿热痛及功能障碍,并可有全身症状如寒战、发热及血白细胞增多等。病理见关节滑膜明显充血及水肿,关节腔内有大量渗出液,内含较多的纤维素及中性粒细胞。

【影像学表现】

1X线平片 急性期X线表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽。此时化脓病变极易破坏关节囊、韧带而引起关节的半脱位或脱位,以婴儿和儿童的髋关节最常见。构成关节的骨骼可有一时性失用性骨质疏松。

在关节内脓液中蛋白质溶解酶的作用下,关节软骨被破坏,即引起关节间隙的狭窄。由于病变进展迅速,常在发病后一个月左右即对出现。由于肉芽组织增生并侵及骨端,使关节软骨下骨质发生破坏,以承受体重的部分出现早和明显。与关节结核发病缓慢、骨质破坏居关节面边缘人同。严重时可发生骨髓炎。

愈合期,骨质破坏停止进行,而出现修复。病变区骨质增生硬化。骨质疏松消失。如软骨与骨质破坏不甚明显,则关节间隙可部分保留,并有一部分功能,严重时则形成骨性强直。

2CT检查 可以显示化脓性关节炎的关节肿胀、积液以及关节骨端的破坏,CT可以判断病变的范围。还可以进行CT导引下的经皮穿刺活检。

3 MRI检查 显示化脓。性关节炎的滑膜炎症、关节积液和关节周围软组织受累的范围均优于X线平片和CT,并可显示关节软骨的破坏。以上改变均为非特异性的,须结合临床作出诊断。

【诊断与鉴别诊断】

化脓性关节炎特征是急性起病,症状明显,早期即可出现关节间隙变窄,骨端破坏先见于关节的支重面,破坏区比较广泛,晚期表现关节骨性强直,可供与其他关节炎作鉴别。

2.关节结核

关节结核(tuberculosis of joint)为继发于肺结核或其他部位结核的并发症。可继发于骨干而端结核,为骨型关节结核,也可是细菌经血行先累及滑膜,为滑膜型结核。在后期关节组织和骨质均有明显改变时,则无法分型。

【临床与病理】

多见于儿童和青年,常单发,好侵犯髋关节及膝关节,其他关节也可受累。起病比较缓慢,局部疼痛和肿胀,关节活动受限。时间长者可伴有相邻肌肉萎缩。关节结核在大体上滑膜充血明显,表面粗糙,常有纤维素性炎症渗出物或干酪样坏死物所被覆。镜下可分为两大类,即渗出型和增殖型。前者见滑膜为大量巨噬细胞所浸润,后者见滑膜内有较多典型的结核结节形成。

【影像学表现】

1X线平片

1)骨型关节结核:X线表现较为明显,即在骺、干骺端结核征象的基础上,又有关节周围软组织肿胀、关节间隙不对称性狭窄或关节骨质破坏等。诊断不难。

2)滑膜型关节结核:较常见,大多累及一个较大关节。以髋关节和膝关节常见,其次为肘、腕和踝关节,早期X线表现为关节囊和关节周围软组织肿胀,密度增高,关节间隙正常或增宽和骨质疏松。这些变化系因滑膜肿胀、增厚,形成肉芽组织和关节积液所致。可持续几个月到一年以上。因X线表现无特点,诊断较难。病变发展,滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面,首先累及承重轻、接触面小的边缘部分,造成关节向的虫蚀状骨质破坏。常上下骨面对称受累。由于病变首先侵犯滑膜,关节渗出液中又常缺少蛋白质溶解酶,关节软骨破坏出现较晚。因此,虽然已有明显关节面骨质破坏,而关节间隙变窄则较晚,与化脓性关节炎不同。待关节软骨破坏较多时,则关节间隙变窄。此时可发生半脱位。邻近骨骼骨质疏松明显,肌肉也萎缩变细。关节周围软组织常因干酪液化而形成冷性脓肿。有时穿破关节澳,形成疾管。如继发化脓性感染,则可引起骨质增生硬化,从而改变结核以骨质破坏为主的X线特点。晚期,病变愈合,则骨质破坏停止发展,关、面骨质边缘变得锐利。骨质疏松也逐渐消失。严重病例,愈合后产生关节强直,多为纤维性强直,关节间隙变窄,但无骨小梁通过关节间隙。

2CT检查 可见肿胀增厚的关节囊和关节周围软组织以及关节里内积液,骨性关节面毛糙有虫蚀样骨质缺损。关节周围的冷性脓肿表现为略低密度影,it射对比剂后其边缘可出现强化。

3MRI检查 滑膜型关节结核早期可见关节周围软组织肿胀,肌间隙模糊。关节囊内大量积液,关节滑膜增厚呈T1WI低信号、T2WI略高信号。病变进一步发展可见关节腔内肉芽组织在T1WI为均匀低信号,T2WI呈等、高混合信号。关节软骨破坏表现为软骨不连续,碎裂或大部消失。关节面下骨破坏区内的肉芽组织信号特点与关节腔内肉芽组织相同,若为干酪坏死则T2WI呈高信号。

关节周围的结核性脓肿呈T1WI低信号、T2WI高信号。在儿童,受累的骨髓和骺板表现为了T1WI低信号和T2WI高信号影。注射对比剂后,充血肥厚的滑膜明显强化与不强化的囊内积液形成明显对比,在关节腔内和骨破坏区内的肉芽组织以及结核性脓肿的边缘亦明显强化。

【诊断与鉴别诊断】

本病应与化脓性关节炎鉴别。滑膜型关节结核多为慢性发展,骨质破坏一般见于关节面边缘,以后才累及承重部分。关节软骨破坏较晚,以致关节间隙变窄出现较晚,程度较轻。关节换肿胀、密度增高,而邻近的骨骼与肌肉多有明显疏松和萎缩。这些表现均与急性化脓性关节炎明显不同。

3.脊椎结核

见前骨结核部分。

(三)慢性关节病

慢性关节病是指发病缓慢、逐渐发展、病程长、涉及全身关节的疾病。病因多不明,不易治愈。

1.退行性骨关节病

退行性骨关节病(degenerative osteoarthropathy)又称骨性关节炎(osteoarthritisOA)、增生性或肥大性关节炎(hypertrophic arthritis)。是一种由于关节软骨退行性改变所引起的慢性骨关节病,而不是真正的炎性病变。

【临床与病理】

退行性骨关节病分原发与继发两种。前者是原因小明的关节软骨退行性变所致,多见于40岁以上的成年。承重关节如髓、脊柱和膝等关节易受累。后者则是继发于炎症或外伤,任何年龄、任何关节均可发病。常见症状是局部疼痛,运动受限,关节变形,但无肿胀和周身症状。症状轻重与关节变化程度并不平行。

病变主要是关节软骨退行性变,软骨表面不光滑、变薄,且可碎裂,游离于关节腔内,承重部分可完全消失,使关节面骨皮质暴露。骨皮质硬化,于边缘形成骨赘。

【影像学表现】

X线平片:此病X线检查即可确诊。

四肢关节如髋与膝关节退行性骨关节病的X线表现,包括由于关节软骨破坏,而使关节间隙变窄,关节而变平,边缘锐利或有骨赘突出,软骨下骨质致密,关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区。前者为退行性仅康形成,后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外,还可见关节半脱位和关节内游离体,但多个造成关节强直。关节囊与软组织无肿胀,邻近软组织尤萎缩,而骨骼一般也无骨质疏松现象。在指间关节多先累及远侧关节,关一节间隙可消失,并有骨小梁通过,造成关节强直。

脊椎退行性骨关节病的X线表现,包括脊椎小关节和椎间盘的退行性变,可统称为脊椎关节病。脊椎小关节改变包括卜.关节突变尖、关节面骨质硬化和关节间隙变窄。在颈椎还可累及钩突关节。椎间盘迟行性变表现为椎体边缘出现骨赘,相对之骨赘可连成骨桥。椎间隙前方可见小骨片,但人与椎体相连,为纤维环及邻近软组织骨化所致。髓核退行性变则出现椎间隙变窄,椎体上下骨缘硬化。并由于退行性变而引起椎体滑动。椎体后缘骨刺突人椎间孔或椎管内引起脊神经压迫症状,可摄斜位或体层摄影以显示骨赘。同时并发的椎管内后纵韧带和两侧黄韧带及脊椎小关节慢的增生肥厚与椎板增厚可引起椎管狭窄.并压迫脊髓,这时诊断有赖于CTMRI

【诊断与鉴别诊断】

退行件骨头节病多见于中老年,慢性进展。X线主要表现为关节间隙变窄,关节而骨质增生硬化并形成骨赘,可有关节游离体形成,诊断不难,但对继发性退行性骨关节病的病因推断,则仍较困难。

2.类风湿性关节炎

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis)是一慢性全身性自身免疫性疾病,主要侵犯各处关节,同时机体其他器官或组织亦可受累。病因不明。

【临床与病理】

多见于中年妇女。早期症状包括低热、疲劳、消瘦、肌肉酸痛和血沉增快等。本病常累及关节,手足小关节尤其好发。受侵关节呈梭形肿胀、疼痛、活动受限、肌无力、萎缩和关节半脱位等。常累及近侧指间关节,呈对称性。部分患者出现较硬的皮下结节。实验室检查血清类风湿因子常呈阳性。

病理表现为:滑膜炎,早期滑膜明显充血、水肿,有较多装液渗出到关节腔内。晚期滑膜内见有大量淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润,滑膜肿胀肥厚;富含毛细血管的肉芽组织血管形成及关节软骨的破坏;关节相邻的骨质破坏及骨质疏松。

【影像学表现】

X线平片:骨关节的X线改变大多出现在发病3个月以后。主要改变有:关节软组织使形肿胀。关节间隙早期因关节积液而增宽,待关节软骨破坏,则变窄。关节面骨质侵蚀多见于边缘,是滑膜血管侵犯的结果,也可累及邻近骨皮质。小关节,特别是手骨最为常见。骨性关节面模糊、中断,软骨下骨质吸收囊变是血管缝侵入骨内所致,内充纤维肉芽组织及滑膜液,呈半透明影,周围有硬化,最后为骨质充填。关节邻近的骨骼发生骨质疏松,病变进展则延及全身骨骼。膝、艇等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出。晚期可见四肢肌萎缩,关节半脱位或脱位,骨端破坏后形成骨性融合。半脱位可发生于裹枢椎,可以是最早的变化。指间、掌指间关节半脱位明显,且常造成手指向尺侧偏斜畸形,具有一定特点。

值得提出的是跟骨后下缘皮质既有表浅的侵蚀,又有边缘不规则的骨赘增生,这是发生在肌肉和韧带附着处的纤维软骨增生骨化,乃软组织病变引起的变化。附近骨小梁也模糊不清。累及两侧,不难诊断。本病还可引起胸腔积液和弥漫性肺炎。

【诊断与鉴别诊断】

本病为一全身多发性、对称性慢性关节炎。影像学表现虽有一些特点,但对定性诊断多无特殊意义,必须结合临床和实验室检查作出诊断。


二章 肺与纵隔

胸部疾病种类繁多,胸部又具有良好的自然对比,X线检查和CT检查在胸部的应用很普遍。由于MRI的流空效应,不使用对比剂,心血管也可成像,有助于了解纵隔肿瘤与心脏大血管的关系,MRI检查常用于纵隔肿瘤的定位和定性诊断。肺内空气对超声波的反射强烈,使超声检查对肺部病变的诊断受到限制。超声检查主要用于胸腔积液的诊断、超声导引胸膜下肺内病变穿刺活检和胸腔积液引流。

第一节  肺部基本病变

1.支气管阻塞

    支气管阻塞由腔内阻塞或外在性压迫所致。腔内阻塞的病因可以是异物、肿瘤、炎性狭窄、分泌物淤积、水肿,也可以是血块等。外压性阻塞主要由邻近肿瘤或肿大淋巴结压迫所致。阻塞的病因、程度和时间的不同。可引起不同的阻塞改变。支气管阻塞可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张。

1阻塞性肺气肿obstructive emphysema):肺气肿是指终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大,可伴有不可逆性肺泡壁的破坏.分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿系因支气管部分性阻塞产生活瓣作用,吸气时支气管扩张空气进人,呼气时空气不能完全呼出,致使阻塞远侧肺泡过度充气。弥漫性阻塞性肺气肿则为终末细支气管慢性炎症及狭窄,形成活瓣性呼气性阻塞,终未细支气管以远的肺泡过度充气伴有肺泡壁破坏。

X线检查:局限性阻塞性肺气肿表现为肺部局限性透明度增加,其范围取决于阻塞的部位。一侧肺或一个肺叶的肺气肿表现为一侧肺或一叶肺的透明度增加,肺纹理稀疏,纵隔移向健侧.病侧横膈下降。支气管异物引起者透视下可有纵隔摆动.即呼气时纵隔移向健侧,吸气时恢复正常位置。弥漫性阻塞性肺气肿表现为两肺野透明度增加.常有肺大泡出现,肺纹理稀疏。肺气肿晚期,肺组织及毛细血管床破坏加重,气肿区小血管变细减少,肺野透明度明显增加;胸廓前后径及横径均增大,肋间隙增宽,横膈低平且活动减弱;心影狭长呈垂位心形,中心肺动脉可以增粗,外围肺血管纹理变细,严重者出现肺动脉高压及肺心病。

CT检查:局限性阻塞性肺气肿表现为某断面上肺局限性透明度增加.肺纹理稀疏。CT对局限性肺气肿的检出比X线检查敏感,可显示阻塞的部位.甚至阻塞的原因。弥漫性阻塞性肺气肿表现为肺纹理稀疏、变细、变直。在肺的边缘部常可见大小不等的肺大泡影。高分辨力CT可显示肺小叶的结构及异常改变,可发现早期肺气肿。

2阻塞性肺不张:阻塞性肺不张为支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起,以支气管阻塞最为多见。支气管突然完全阻塞后(如支气管异物或血块),肺泡内气体多在18小时~24小时内被吸收,相应的肺组织萎陷。阻塞性肺不张的影像学表现与阻塞的部位和时间有关,也与不张的肺内有无已经存在的病变有关。阻塞可以在主支气管、叶或段支气管、细支气管,而导致一侧性、肺叶、肺段和小叶的肺不张。

X线检查一侧性肺不张:患侧肺野均匀致密,肋间隙变窄,纵隔向患侧移位,横膈升高。健侧有代偿性肺气肿表现。肺叶不张:不张肺叶缩小,密度均匀增高,相邻叶间裂呈向心性移位)。纵隔及肺门可有不同程度向患部移位。邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。肺段不张:单纯肺段不张较少见,后前位一般呈三角形致密影,基底向外,尖端指向肺门,肺段缩小。小叶不张:为多数终未细支气管被粘液阻塞所致,表现为多数小斑片状。

CT检查一侧性肺不张:不张的肺缩小,呈边界清楚锐利的软组织密度结构,增强扫描可见明显强化,常可发现支气管阻塞的部位和原因。肺叶不张:右肺上叶不张表现为上纵隔右旁的三角形或窄带状软组织密度影,尖端指向肺门,边缘清楚。左肺上叶不张表现为三角形软组织密度影,底部与前外胸壁相连,尖端指向肺门,其后外缘向前内方凹陷。右肺中叶不张较常见,表现为右心缘旁三角形软组织密度影,其尖端指向外侧。肺下叶不张CT表现为脊柱旁的三角形软组织密度影,尖端指向肺门,其前外缘锐利,患侧横隔升高,肺门下移。肺段不张:常见于右肺中叶的内、外段,表现为右心缘旁三角形软组织密度影,边缘内凹。小叶不张:CT表现与X线表现相似。

MRI检查:不张肺的肺叶或肺段在T1WI上表现为较高信号影,T2WI上为略高信号影。

2.肺实变

肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。病变累及的范围可以是腺泡、小叶、肺段或肺叶,也可以是多个腺泡、小叶受累而其间隔以正常的肺组织。常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。肺实变常见于大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎;也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌及真菌病等。肺实质的急性炎症主要变化为渗出(exudation),肺泡内的气体被渗出的液体、蛋白及细胞所代替,多见于各种急性炎症、渗出性肺结核、肺出血及肺水肿。肺泡内的渗出液可通过肺泡孔向邻近肺泡蔓延,病变区与正常肺组织间无截然分界,呈逐渐移行状态。

X线检查X线胸片上实变范围可大可小,多数连续的肺泡发生实变.则形成单一的片状致密影;多处不连续的实变,隔以含气的肺组织,则形成多个灶性影,边界模糊。如实变占据一个肺段或整个肺叶,则形成肺段或大叶性阴影。实变中心区密度较高,边缘区较淡,但当其边缘至叶间胸膜时,可表现为锐利的边缘。当实变扩展至肺门附近.较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变区中可见含气的支气管分支影,称支气管气像或空气支气管征(air bronchogram)。炎性实变经治疗后,可在1周~2周内消散,在吸收过程中,病变常失去均匀性。肺出血或肺泡件水肿所形成的实变,其演变较炎性实变快,经适当治疗,可在数小时或1日~2日内完全消失。

CT检查:以渗出为主的急性实变在肺窗上表现为均匀性高密度影,大的病灶内常可见空气支气管征。病灶密度均匀,边缘不清楚,靠近叶间胸膜的边缘可清楚。渗出性病变的早期或吸收阶段,实变区可表现为较淡薄的毛玻璃样影,其内常可见肺血管纹理。纵隔窗上急性渗出性病变可完全不显示。慢性过程的实变密度多高于急性病变所引起的实变密度,病灶的边缘也多较清楚。实变小而局限于腺泡时,实变影则表现为数毫米至1 cm大小的结节状,形似梅花瓣状,边缘常较清楚。

MRI检查:由于 MRI对液体的成像效果好,因此对于显示肺泡的渗出性病变很有帮助。渗出性实变通常T1WI上显示为边缘不清的片状略高信号影,T2WI上显示较高信号影。有时在病变区内可见含气的支气管影和血液流空的血管影像,类似CT图像上的空气支气管证。渗出物所含蛋白质的量不同,所表现的信号强度也就不同,如肺泡蛋白沉积症是以蛋白质和脂质沉积于肺泡为特征,在MRI上可显示脂肪的信号特点,与其他渗出性病变的表现明显不一样。

3.空洞与空腔 

空洞(cavity)为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后而形成的。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成,多见于结核、肺癌。根据洞壁的厚度可分厚壁空洞与薄壁空洞。厚壁空洞的洞壁厚度等于或超过3 mm.薄壁空洞的洞壁厚度小于3 mm。空腔(intrapulmonary air containing space)与空洞不同,是肺内生理腔隙的病理性扩大,肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔。

X线检查:薄壁上洞的洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织及干酪组织,呈圆形、椭圆形或不规则的环形,空洞壁内外光滑清楚,多无液面,其周围无大片状阴影,可有斑点状病灶。多见于肺结核,肺转移瘤也可呈薄壁空洞。厚壁空洞的洞壁厚度多在5 mm以上,空洞周围有高密度实变区,内壁光滑或凹凸不平,多见于肺结核及周围型肺癌。结核性空洞壁外面整齐清楚,空洞内常无或仅有少量液体。周围型肺癌的空洞壁外面呈肿瘤形态,洞壁内面凹凸不平,有时可见壁结节。空腔的壁薄而均匀,周围无实变,腔内无液体。合并感染时,腔内可见气一液面,空腔周围可见实变影。寄生虫囊肿如包虫囊肿穿破后,当囊液及内囊完全咳出可形成含气囊腔,如部分囊液排出则囊腔内可形成气液面以及内囊塌陷漂浮于液面上的水上浮莲征。

CT检查:结核性空洞多见于上叶尖段、后段或下叶背段,癌性空洞多位于上叶前段及下叶基底段。空洞直径大3 cm者多为肿瘤,空洞外壁不规则或呈分叶状,内壁凹凸不平或呈结节状,多为癌性空洞。洞壁壁厚小于4 mm者多为良性病变,大于15 mm者多为恶性病变。偏心性空洞与壁之间形成半月形空气影.称为空气半月征,为空洞内曲菌球的特征性表现。结核性空洞周围多可见纤维条索影、结节状或斑片状卫星病灶以及与肺门相连的支气管壁的增厚。癌性空洞有时可见支气管狭窄或阻塞,可见阻塞性肺炎征象。先天性肺囊肿的囊壁多较薄且较均匀,厚度在l mm左右。肺大泡的壁较先天性肺囊肿的壁更薄,不到l mm,厚度均匀。肺大泡多发生于胸膜下区,大小差异很大.一般较小,大者可占据一个肺叶或更大。

MRI检查:空洞内多有空气,在T1WIT2WI上空洞均呈低信号影。空洞壁的信号强度依病变的性质、病程的长短及洞壁的厚薄而不同。如结核性空洞形成早期,洞壁厚而内壁不光整。洞壁在T1WIT2WI上呈中等或中等偏高信号。随病情发展,干酪性物质继续溶解排出,洞壁变薄且较光整,洞壁在T1WI上和T2WI上均呈中等偏低信号。空腔的壁薄,内多无液体,周边多无实变,MRI上显示不满意。

4.结节与肿块

结节与肿块是病灶以结节或肿块(nodule or mass)为基本的病理形态,其直径小于或等于2 cm的称结节,大于2 cm的为肿块。结节或肿块可单发.也可多发。单发者常见于肺癌、结核球、炎性假瘤等,多发者最常见于肺转移瘤,其他可见于血源性金黄色葡萄球菌肺炎、坏死性肉芽肿、多发性肺囊肿及寄生虫囊肿等。结节与肿块除了其大小不同外,其他表现相同。因此以肿块为代表予于叙述。

X线检查:肺良性肿瘤多有包膜,是边缘锐利光滑的球形肿块。错构瘤可有爆玉米花样的钙化。含液囊肿密度较淡,透视下囊肿随深呼吸而有形态的变化。肺恶性肿瘤多呈浸润性生长,边缘不锐利,常有短细毛刺向周围伸出,靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征。较大的恶性肿瘤特别是鳞癌,中心易发生坏死而形成厚壁空洞。结核球常为圆形,其内可有点状钙化,周围常有卫星病灶。炎性假瘤多为5 cm以下类圆形肿块,肿块上方或侧方常有尖角状突起,病变近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚。转移瘤常多发,大小不一,以中下野较多,密度均匀,边缘整齐。

CT检查:肿块的轮廓可呈多个弧形凸起,弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块,称为分叶征,多见于肺癌。瘤体内有时可见直径1 mm3 mm的低密度影,称为空泡征;瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起,称为棘状突起或毛刺征;邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征,多见于周围型肺癌。肿块内如发现脂肪密度影则有助于错构瘤的诊断。结核球周围常有多少不一、大小不等的小结节状卫星病灶及厚壁的引流支气管。癌性肿块可见引流到肺门的癌性淋巴管炎。增强扫描结核球仅周边环形轻度强化;肺良性肿瘤可不强化或轻度均匀性强化;肺恶性肿瘤常为均匀强化或中心强化,且常呈一过性强化。肺部炎性假瘤可呈环状强化或轻度均匀性强化。结节可为腺泡状结节(直径在1 cm以下),边缘较清楚,呈梅花瓣状的结节,即相当于腺泡范围的实变,也可为粟粒状结节影(4 mm以下)。粟粒型肺结核的结节具有大小一致,分布均匀的特点。癌性淋巴管炎所形成的粟粒结节,分布可不均匀。

MRI检查:肿块内的血管组织、纤维结缔组织、肌组织及脂肪组织等成分不同,MRI信号也不同。慢性肉芽肿、干酪样结核或错构瘤等由于其内含有较多的纤维组织与钙质,在T2WI上呈低信号。恶性病变如肺癌或肺转移癌在T2WI上是高信号。肿块内坏死腔T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号。囊性病变在T1WI呈低信号,在T2WI上呈高信号。血管性肿块如动静脉瘘。由于流空效应表现为无信号。

5.网状、细线状及条索状影

肺部的网状、细线状及条索状影是间质性病变的反映。肺间质病变是指以侵犯肺间质为主的病变,实际上常同时伴有肺实质的改变。肺间质的病理改变可以是渗出或漏出,炎性细胞或肿瘤细胞浸润。纤维结缔组织或肉芽组织增生。常见的肺间质病变有慢性支气管炎,特发性肺纤维化、癌性淋巴管炎、全肺及结缔组织病等。肺间质病理改变的性质不同、范围不问、时间不同,影像学表现可有所不同;应用不同的影像学检查方法,其影像学表现也可有不同。

X线检查:较大的支气管、血管周围间隙的病变表现为肺纹理增粗、模糊。发生于小支气管、血管周围间隙及小叶间隔的病变,表现为网状与细线状影或蜂窝状影。局限性线条状影可见于肺内病变沿肺间质引向肺门或向外围扩散,如肺癌肿块与肺门之间或与胸膜之间的细条状影;肺结核愈合后.其周围肺间质可发生纤维化,表现为条索状影,走行不规则,粗细不一。小叶间隔内有液体或组织增生,可表现为不同部位的间隔线。常见的有间隔B线,表现为两下肺野近肋隔角处的外带,有数条垂自于胸膜的线状影,长约2 cm,也可见中上肺野外带,多见于肺静脉高压、肺间质水肿。

CT检查CT检查对肺间质病变的检出很敏感,尤其是高分辨力CT可以发现早期轻微肺纤维化,显示小叶间隔增厚等微细改变,对肺间质病变的诊断具有重要的价值。小叶间隔增厚表现为与胸膜相连的线状影,长1 cm2 cm,病变明显时可呈多角形的网状影。肺纤维化时,由于广泛的小叶间隔增厚,相邻增厚的小叶间隔相连,在胸膜下1 cm以内,可见与胸壁平行的弧形线状影,长2 cm~5 cm,称为胸膜下线。肺纤维化后期,在两中、下肺野的胸膜下区可见蜂窝状影。高分辨力CT不但可敏感检出肺小结节,还可鉴别实质结节与间质结节。间质结十常分布在肺门邻近的血管支气管束、小叶间隔、胸膜下及叶间裂处。肺间质较广泛的纤维化,可见肺组织扭曲变形、病变区肺组织容积缩小,亦可见牵拉性支气管扩张。

MRI检查:由于正常情况下肺野信号很低,网状、细线状病灶显示不满意,比较大的条索状病灶多能在黑色的肺野背景上显示,在T1WI上和T2WI上均呈中等信号影。

6.钙化

 钙化(calcification)在病理上属于变质性病变,受到破坏的组织局部脂肪酸分解而引起酸碱度变化时,钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积下来,一般发生在退行性变或坏死组织内。多见于肺或淋巴结干酪性结核病灶的愈合阶段。某些肺内肿瘤组织内或囊肿壁也可发牛钙化。两肺多发钙化除结核外还可见于矽肺、骨肉瘤肺内转移、肺泡浆菌病及肺泡微石症。

X线检查:表现为密度很高、边缘清楚锐利、大小形状不同的阴影,可为斑点状、块状及球形.呈局限或弥散分布。肺结核或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑点状;矽肺约化多表现为两肺散在多发结节状或环状钙化,淋巴结钙化是蛋壳样。

 CT检查:在纵隔窗上钙化的密度类似于骨骼密度,CT值常可达100 HU以上。层状钙化多为良性病灶,多见于肉芽肿性病变。错构瘤的钙化呈爆米花样;周围型肺癌的钙化呈单发点状或局限性多发颗粒状、斑片状钙化。肺门淋巴结蛋壳状钙化常见于肺尘埃沉着症。通常钙化在病灶中所占的比例越大,良性的可能性就越大。弥漫性小结节状钙化多见于肺泡微石症、含铁血黄素沉着症和矽肺。

    MRI检查:钙化无信号,较大的钙化灶表现为信号缺损区。


第二节  胸膜病变

1.胸腔积液

    多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液。病因不同,可以是感染性、肿瘤性。变态反应性,也可以是化学性或物理性。液体性质也不同,可以是血性、乳糜性、胆固醇性,也可以是脓性。可以是渗出液,也可以是漏出液。

    X线检查

   1)游离性胸腔积液(free pleural effusion):少量积液最先积聚于位置最低的后肋膈角,因而站立后前位检查多难以发现。液量达250 ml左右时,于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝,变浅或填平。随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角,掩盖膈顶,其上缘在第4肋前端以下,呈外高内低的弧形凹面。中量积液上缘在第4肋前端平面以上,第2肋前端平面以下,中下肺野呈均匀致密影。大量积液上缘达第2肋前端以上,患侧肺野呈均匀致密阴影。有时仅见肺尖部透明,可见肋间隙增宽,横膈下降,纵隔向健侧移位。

2)局限性胸腔积液 localized pleural effusion):包裹性积液(encapsulated effusion)为胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位,多见于胸下部侧后胸壁。切线位片上,包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出之半圆形或扁丘状阴影,其上下缘与胸壁的夹角呈钝角,密度均匀,边缘清楚,常见于结核。

3)叶间积液(interlobar effusion)为局限于水平裂或斜裂的叶间裂积液,可单独存在,也可与游离性积液并存。发生于斜裂者,正位X线检查多难以诊断,侧位则易于发现,典型表现是叶间裂部位的梭形影,密度均匀,边缘清楚。游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部,表现为尖端向上的三角形密度增高影。叶间积液可由心衰或结核引起,少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。

4)肺底积液(subpulmonary effusion)为位于肺底与横膈之间的胸腔积液.右侧较多见。被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形.易误诊为横隔升高。肺底积液所致的横隔开高圆顶最高点位于偏外l/3,且肋膈角深而锐利.可资鉴别。

CT检查:少量、中等量游离性积液表现为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影,边缘光滑整齐,俯卧位检查可见液体移至前胸壁下。大量积液则整个胸腔为液体样密度影占据,肺被压缩于肺门呈软组织影,纵隔向对侧移位。包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影,基底宽而紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸膜多有增厚,形成胸膜尾征。叶间积液表现为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭状或球状,积液量多时可形似肿瘤,易误诊为肺内实质性肿块。

MRI检查:一般非出血性积液在T1WI上多呈低信号;结核性胸膜炎及外伤等所致的积液,由于内含较高蛋白质和细胞成分,在T1WI上可呈中-高信号。胸腔积液不论其性质如何,在T2WI上均为很高信号,说明积液的性质主要影响T1WI上的信号强度。MRI有利于胸、腹水的鉴别。

2.气胸与液气胸

空气进人胸膜腔内为气胸(pneumothorax)。空气进人胸腔是因脏层或壁层胸膜破裂。前者多在胸膜下肺部病变的基础上发生,称自发性气胸,如严重肺气肿、胸膜下肺大泡、肺结核及肺脓肿等,当胸膜裂口具活瓣作用时,气体只进不出或进多出少,可形成张力性气胸。后者为壁层胸膜直接损伤破裂,体外空气进入胸腔,如胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺。胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸(hydropneumothorax)。外伤、手术后及胸腔穿刺后均可产生液气胸。

X线检查:气胸区无肺纹理,为气体密度。少量气胸时,气胸区呈线状或带状,可见被压缩肺的边缘,呼气时显示较清楚。大量气胸时,气胸区可占据肺野的中外带,内带为压缩的肺,呈密度均匀软组织影。同侧肋间隙增宽,横隔下降,纵隔向健侧移位,对侧可见代偿性肺气肿。如脏、壁店胸膜粘连,可形成局限性或多房局限性气胸。液气胸时立位片可见气液面,严重时,气液面横贯胸腔。如脏、壁层胸膜粘连,上可形成局限性或多房性液气胸。

CT检查:肺窗上气胸表现为肺外侧带状无纹理的高透亮区,其内侧可见弧形的脏层胸膜呈细线状软组织密度影,与胸壁平行。肺组织有不同程度的受压萎陷,严重时整个肺被压缩至肺门成球状,伴纵隔向对侧移位,横膈下降。液气胸由于重力关系,液体分布于背侧,气体分布于腹侧。可见明确的液气平向及萎陷的肺边缘。液气胸由于胸膜粘连可局限于胸腔的一部。

MRI检查:不能显示气胸,只能显示液气胸的液体信号。

3.胸膜肥厚、粘连及钙化

胸膜炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜增厚、粘连及钙化(pleural chickening,adhesion and calcification)。胸膜增厚与粘连常同时存在。轻度局限性胸膜增厚粘连多发生在肋膈角区。胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、出血机化、肺尘埃沉着症。

X线检查:胸膜肥厚、粘连表现为肋膈角变浅、变平、膈运动轻度受限。广泛胸膜增厚粘连时,可见患侧胸廓塌陷,肋间隙变窄,肺野密度增高,肋膈角近似直角或闭锁,横膈升高且顶变平。横膈运动微弱或不动,纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈片状、不规则点状或条状高密度影。包裹性胸膜炎时,胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。

CT检查:胸膜肥厚表现为沿胸壁的带状软组织影.厚薄不均匀,表面不光滑,与肺的交界面多可见小的粘连影。胸膜肥厚可达1 cm以上,胸膜增厚达2 cm时多为恶性。胸膜钙化多呈点状、带状或块状的高密度影,其CT值接近骨骼。

    MRI检查:对胸膜肥厚、粘连与钙化的显示不如普通 X线和 CT

4.胸膜肿块

胸膜肿块(pleural mass)见于胸膜原发或转移性肿瘤.多为胸膜间皮瘤,少数为来自结缔组织的纤维瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤等。也可见于机化性脓胸及石棉肺形成的胸膜斑块等。胸膜肿瘤可为局限性或弥漫性,弥漫性均为恶性。可伴或不伴有胸腔积液,肿块合并胸水多为恶性。

 X线检查:表现为半球形、扁丘状或不规则形肿块、密度均匀,边缘清楚,与胸壁呈钝角相交,胸膜外脂肪层完整。弥漫性间皮瘤可伴胸腔积液,转移瘤可伴有肋骨破坏。

    CT检查:除X线检查所见外.有时可见肿块周边与胸膜相延续而形成胸膜尾征。增强扫描肿块多有较明显强化。弥漫性胸膜肿瘤多呈弥漫性,胸膜增厚,表面高低不平,呈结节状或波浪状,范围较广者可累及整个一侧胸膜。机化性脓胸或石棉肺斑块多伴有钙化。

    MRI检查:在T1WI上在肿瘤呈中等信号,T2WI上信号强度增高。


第三节  疾病诊断

一、支气管扩张症

   支气管扩张症(bronchiectasis是指支气管内径呈不同程度异常增宽。少数为先天性,多数为后天性,男女发病无明显差异,好发于儿童及青壮年。

【临床与病理】

后天性支气管扩张的主要发病机制是:慢性感染引起支气管壁组织的破坏;支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽,引起支气管内压增高;肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。这三个因素互为因果,促成并加剧支气管扩张。先天性支气管扩张病理改变为管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如,同时有支气管上皮脱落,支气管壁内炎性细胞浸润,管壁肿胀和周围纤维组织增生。

支气管扩张一般发生在36级分支,根据形态可分为:柱状型支气管扩张;曲张型支气管扩张;囊状型支气管扩张。三种类型可同时混合存在或以其中一种形态为主出现。支气管扩张可两肺同时存在,两肺呈广泛者较少见,尤以右肺下叶、左肺下叶和左肺舌叶多见。 咳嗽、咳痰和咯血为支气管扩张三大主要症状。合并感染时,可发热,畏寒和白细胞增高,反复感染者,可出现呼吸困难和杵状指。

【影像学表现】

目前常规X线检查仅作为初选,确定支气管扩张的存在、类型和范围主要依靠CT,尤其是高分辨力CT

    其主要CT表现为:柱状型支气管扩张时,当支气管水平走行而与CT层面平行时可表现为轨道征;当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,呈戒指征囊状型支气管扩张时,支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影,合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。曲张型支气管扩张可表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变,壁不规则,可呈念珠状。当扩张的支气管腔内充满粘液栓时,表现为律状或结节状高密度阴影,类似指状征改变。

二、肺 炎

肺炎(pneumonia)为肺部常见病、多发病,肺炎可按病因学和解剖学分类。按病因学可分为感染性、理化性、免疫和变态反应性,其中感染性最常见。按病变的解剖分布可分为大叶性、小叶性及间质性肺炎。实际上单从影像学观察来判断肺炎是由何种病原体所致常有困难,但影像学能真实反映肺炎的有无、所处部位、分布形态以及动态变化,从而为临床诊断和治疗提供重要的影像学信息。

(一)大叶性肺炎

    大叶性肺炎(lobar pneumonia)是细菌性肺炎中最常见的一种。多为肺炎链球菌致病。炎症累及整个肺叶或多个整肺叶,也可呈肺段分布。

【临床与病理】

典型的病理变化分为四期,即充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期及消散期。早期为充血期,病变部位毛细血管充血扩张,肺泡内仍有空气但可有少量浆液性渗出。此后肺泡内充满粘稠的渗出液,其中有纤维素和许多红细胞,使肺组织切面呈红色,为红色肝样变期。随病变发展,肺泡内红细胞减少,代之以大量白细胞,肺组织切面呈灰色,为灰色肝样变期。经及时治疗,1周后开始转人消散期,肺泡内纤维蛋白渗出物溶解、吸收,肺泡重新充气。

多数患者发病前有受凉、过度劳累或上呼吸道感染。起病急,寒战高热、胸痛、咳较粘稠或为典型铁锈色痰。下叶肺炎可刺激隔胸膜,疼痛放射至腹部。血白细胞总数及中胜粒细胞明显增高。

【影像学表现】

1X线表现 大叶性肺炎充血期,可无阳性发现,或仅肺纹理增多,透明度略低。至实变期(包括红色肝样变及灰色肝样变期)表现为密度均匀的致密影,炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影;累及整个肺叶,呈以叶间裂为界的大片致密阴影,有时致密阴影内,可见透亮支气管影,即支气管充气征。消散期时实变区密度逐渐减低,由于病变的消散不均,表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影。炎症最终可完全吸收,或只留少量索条状阴影,偶可机化演变为机化性肺炎。

2CT表现 由于CT密度分辨力高,在充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影,边缘模糊。病变区血管仍隐约可见。实变期时可见呈大叶或肺段分布的致密阴影,在显示空气支气管征方面CTX线胸片更清晰。消散期随病变的吸收,实变阴影密度减低,呈散在、大小不等的斑片状阴影,最后可完全吸收。消散期的表现易与肺结核或小叶性肺炎相混淆,了解患者的发病经过和临床表现、体征与实验室检查有助于诊断。

【诊断与鉴别诊断】

急性大叶性肺炎有典型临床表现,结合胸部X线片即可确诊。CT检查的目的:早期肺炎(实变前期)的检出;对不典型病例,如消散缓慢、反复发作,年龄较大患者,应与阻塞性肺炎鉴别。

(二)支气管肺炎

支气管肺炎(bronchopneumonia),亦称小叶性肺炎(lobuar pneumonia);多见于婴幼儿、青少年和老年及极度衰弱的患者,或为手术后并发症。

【临床与病理】

病理变化为支气管周围的肺实质炎症,以小叶支气管为中心经过终末细支气管延及肺泡,在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病变范围是小叶性的,呈散在性两侧分布,但可融合成大片。由于细支气管炎性充血、水肿,易致细支气管不同程度的阻塞,可出现小叶性肺气肿或肺不张。

临床表现发病急骤,有高热寒战、咳嗽、咳泡沫粘液脓性痰,常有胸痛,呼吸困难。

【影像学表现】

1X线表现 病变多在两肺中下野的内、中带。肺纹理增多、增粗、模糊。沿肺纹理分布有斑片状模糊致密影,密度不均。密集的病变可融合成较大的片状

   2CT表现 CT扫描,见两肺中下部支气管血管束增粗,大小不同的结节状及片状阴影,边缘模糊,多个小片状阴影可融合成大片状。有时在小片状影间,可见1 cm2 cm的类圆形透亮阴影,系小叶支气管部分性阻塞引起的小叶性过度充气

【诊断与鉴别诊断】

    支气管肺炎有明显的临床症状,典型病例通常X线胸片即可诊断,一般不需CT检查。对迁延或反复发作者,CT检查旨在了解有无并发支气管扩张。

(三)间质性肺炎

间质性肺炎(interstitial pneumonia)系以肺间质炎症为主的肺炎,包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。

多见于小儿,常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。

【临床与病理】

病变主要为小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润,炎症可沿淋巴管扩展引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管的炎症、充血及水肿可引起部分性或完全性阻塞。

临床上除原发急性传染病的症状外,常同时出现气急、紫组、咳嗽。但体征较少。

【影像学表现】

1X线表现 两肺门及中下肺野纹理增粗、模糊,并可见网状及小斑片状影。由于细支气管的部分阻塞,有时伴有弥漫性肺气肿。肺门周围间质内炎性浸润,可使肺门密度增高、轮廓模糊、结构不清

2CT表现 间质性肺炎的早期或轻症病例,高分辨力CT见两侧支气管血管束增粗,呈不规则改变,并伴有磨玻璃样阴影,代表支气管周围间质内炎性浸润并伴有肺泡内炎性浸润及少量渗出。较重者可伴有小叶性实变,表现为小斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结可有增大。

【诊断与鉴别诊断】

间质性肺炎应与支气管肺炎鉴别。支气管肺炎以两肺中下野散在小片状影为主要表现。

三、肺 脓 肿

肺脓肿(lung abscess)系由多种病原菌引起的肺部化脓性感染,早期为化脓性肺炎,继而发生坏死、液化和脓肿形成。

【临床与病理】

病理变化为化脓性肺炎导致细支气管阻塞,小血管炎性栓塞,肺组织坏死继而液化,经支气管咳出后形成脓腔。有时肺脓肿发展迅速,脓液破溃到胸腔形成脓气胸和支气管胸膜瘘。急性期经体位引流和抗生素治疗,脓腔可缩小而消失。如治疗不彻底,脓肿周围纤维组织增生,脓肿壁变厚而转变为慢性肺脓肿。
急性肺脓肿有急性肺炎的表现,如有高热寒战、咳嗽咳痰、胸痛,全身中毒症状较明显。咳嗽逐渐加重,并吐大量脓臭痰/慢性肺脓肿者,经常咳嗽、咳脓痰和血痰,不规则发热伴贫血和消瘦等,并可有杵状指(趾)。

【影像学表现】

1X线表现 病灶呈浓密的团状阴影,占据一个或多个肺段,病灶中有厚壁的透亮空洞。急性期,由于脓肿周围炎性浸润存在,使空洞壁相当厚且外缘模糊,空洞常为中心性,亦可为偏心性,壁虽厚,但内壁常较光整,底部常见液平。慢性期,空洞周围炎性浸润逐渐吸收减少,空洞壁逐渐变薄,腔也慢慢缩小,周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。

2CT表现 CT较易显示实变阴影内的早期坏死后液化,从而可早期确立肺脓肿的诊断。CT对脓肿壁的显示也较胸部平片清晰,问时易于判断脓腔周围情况、鉴别脓肿位于肺内或胸膜腔内、是否伴有少量胸腔积液、脓肿处有无局部胸膜增厚。也可正确判断肺脓肿是否破入胸腔而引起的局限性脓胸或脓气胸等。

【诊断与鉴别诊断】

肺脓肿空洞主要应与肺结核空洞和肺癌空洞进行鉴别。结核性空洞多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段,通常较小,壁薄,壁内缘光滑,外壁也较光整与清晰,周围常有多发小斑片状或索条状卫星病灶,或有其它肺野的播散病灶。癌性空洞多见于老年,厚壁空洞,空洞常呈偏心胜,空洞内壁缘高低不平,可有癌结节,空洞外壁可有分叶及毛刺征。

四、肺 结 核

肺结核(pulmonary tuberculosis)是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。

【临床与病理】

基本病理变化是渗出、增殖和变质。渗出性为主的病变表现为浆液性或纤维素肺泡炎。该变化发生在病变早期,或机体免疫力低下,或菌量少却毒力强,或变态反应较强情况下。若菌量少、毒力较低,或人体抵抗力较强,对结核杆菌产生一定免疫力时,病变则以增殖为主的结核性结节肉芽肿为特征。增殖性病变周围也可出现渗出性病变,两者常混合存在。当人体抵抗力增强或经正规抗结核药物治疗,细菌可逐渐被控制、消灭,病变可吸收、纤维化、纤维包裹 或钙化。变质为主的病变多由渗出性或增生性病变发展而来,常常以菌量大、毒力强、机体抵抗力低、变态反应增高或未适当治疗时发生。细菌增殖,病灶可扩大、溶解、液化和空洞形成,并可经血行发生肺内及全身性播散,也可经支气管发生肺内播散。

肺结核的临床表现不一,可无明显症状,或有低热、盗汗、疲乏、消瘦、食欲不振、咳嗽、咯血、胸痛和气促等。急性血行播散者,可有高热、寒战、咳嗽、昏睡和神志不清等全身中毒的症状。肺结核以临床症状、影像学表现和痰菌为依据进行综合诊断。

肺结核的临床分类,目前以中华结核病学会于1998年制定新的中国结核病分类标准。由于其内容较多,因而主要介绍其与影像学密切相关的内容。

(一)原发性肺结核(代号:Ⅰ型):

原发性肺结核(型)primary pulmonary tuberculosis)又名原发综合征(primary complex)多见于儿童和青少年,少数为成人。包括原发综合征和胸内淋巴结结核。

【影像学表现】

X线表现:原发性肺结核的典型表现有三个X线征。原发浸润:肺近胸膜处原发病灶,多位于中上肺野,其它肺野则少见。为局限性斑片状阴影,中央较浓密,周边较淡而模糊,当周边炎症吸收后则边缘略清晰;淋巴管炎:从原发病灶向肺门走行的条索状阴影,不规则,此阴影仅一过性出现,一般不易见到;肺门、纵隔淋巴结肿大:结核菌沿淋巴管引流至肺门和纵隔淋巴结,引起肺和纵隔淋巴结肿大。表现为肺门增大或纵隔边缘肿大淋巴结突向肺野。增大的淋巴结有时可压迫支气管,引起相应肺叶的不张。

原发病灶经治疗后易于吸收,少数原发病灶可以干酪样变.形成空洞。

但淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死,愈合较慢,愈合后可残留钙化。当原发病灶吸收后,原发性肺结核则表现为胸内或纵隔内淋巴结结核。淋巴结内部干酪灶可破溃至血管和支气管产生血行或支气管播散。

CT表现:CT扫描可更清晰发现肺门及纵隔淋巴结增大.显示其形态、大小、边缘轮廓和密度等.对隆突下淋巴结增大,X线片不易显示,而CT可以清晰显示。同时CT可早期发现原发灶内的干酪样坏死,表现为病灶中心相对低密度区。

2)血行播散型肺结核(代号:Ⅱ型): hemo-disseminated pulmonary tuberculosis)此型为结核菌经血行播散的结核.由于结核菌的毒力不同,菌的数量以及机体免疫功能状况等因素,可分为急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核。包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。

【影像学表现】

X线表现:急性血行播散型肺结核又称急件粟粒型肺结核(acute miliary tuberculosis):表现两肺弥漫性粟粒状阴影。粟粒大小为1 mm2 mm,边缘清晰。粟粒影像特点主要为三均匀,即分布均匀、大小均匀和密度均匀。亚急性血行播散型肺结核:病灶多见于两肺上、中肺野,粟粒状阴影大小不一、密度不均、分布不均;病灶可融合,或增殖硬结和钙化,也可纤维化呈索条阴影,甚至部分病灶可形成空洞透亮区;同时,常伴两下肺透过度增高的代偿性肺气肿,双膈降低,心影垂直,上可见胸膜增厚与粘连;慢性血行播散型肺结核:病变类似于亚急性血行播散型肺结核表现,只是大部分病变呈增殖性改变,病灶边缘基本清晰,纤维索条状影更明显.或者病灶钙化更多见,胸膜增厚和粘连更显著等。同时,两肺纹理增粗紊乱更明显。

CT表现:CT扫描,特别高分辨力CT,因为分辨力提高,更易清晰显示粟粒性病灶,尤其对早期急性粟粒型肺结核显示优于胸片,利于确诊。表现为两肺广泛 1 mm2 mm大小的点状阴影,密度均匀、边界清楚、分布均匀,与支气管走行无关。亚急性或慢性血行播散型肺结核CTX线胸片所见相似,主要表现为多发大小不一的结节影,上肺结节多,且大于下肺结节。同时对部分病灶的小空洞或钙化、胸膜增厚或钙化显示更清晰。

3)继发性肺结核(代号:Ⅲ型) secondary pulmonary tuberculosis)为成年结核中最常见的类型。包括浸润病变、干酪病变、增殖病变、空洞病变、结核球以及纤维、钙化等多种不同性质的病变。包括浸润性肺结核与慢性纤维空洞性肺结核。

【影像学表现】

1)浸润性肺结核inflitrative pulmonary tuberculosis):多为已静止的原发病灶的重新活动,或为外源性再感染。由于机体对结核菌已产生特异性免疫力,病变常局限于肺的一部,多在肺上叶尖段、后段及下叶背段。

X线表现:多种多样,可以一种为主或多种征象混合并存,主要可见以下8种征象。
局限性斑片阴影:见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段,右侧多于左侧。大叶性干酪性肺炎:为一个肺段或肺叶呈大片致密性实变,密度中心较高,边缘模糊。增殖性病变:呈斑点状阴影,边缘较清晰,排列成梅花瓣树芽状阴影,为结核病的典型表现。结核球(tuberculoma);圆形、椭圆形阴影,大小0.5 cm4 cm不等,常见2 cm3 cm,边缘清晰,轮廓光滑,偶有分叶,密度较高,内部常见斑点、层状或环状钙化。结核球周围常见散在的纤维增殖性病灶,称卫星灶结核性空洞:圆形或椭圆形病灶内,见透亮区。空洞壁薄,内壁一般较规则,有时可呈厚壁不规则空洞。常见一条或数条粗大条状阴影与空洞相连,表示引流大气管与空洞相通。支气管播散病变:结核空洞干酪样物质经引流支气管排出,引起同侧或对侧的支气管播散。表现为沿支气管分布的斑片状阴影,呈腺泡排列,或相互融合成小叶阴影。硬结钙化:增殖性病灶好转后可有钙盐沉着,病灶呈边缘锐利的高密度影,完全钙化者,呈骨样密度的斑片状或小块状阴影。致密阴影长期无变化,表现结核病痊愈。钙化也可产生在支气管壁或胸膜以及淋巴结内。小叶间隔增厚:表现为索条及网状阴影。

CT表现:CT表现与X线表现相似,但显示病变大小、形态、范围、轮廓、密度及其与周围结构间关系更清晰、客观和准确,从而更易确立诊断和了解病变的转归。例如:发现病灶内小空洞和小钙化。准确了解空洞壁的情况,包括厚壁或薄壁空洞,内壁是否规则等。了解结核球形态、密度和轮廓等,从而与肺内其它肿块进行鉴别。尤其增强扫描时,结核球常不强化或表现为边缘环状强化。CT可显示由空洞或淋巴结结核破溃所致的支气管内膜结核改变,表现支气管内壁粘膜不规则,管壁同心脏增厚,局部管腔狭窄或扩张。

    2)慢性纤维空洞性肺结核 chronic fibro-cavitary pulmonary tuberculosis):属于继发性肺结核晚期类型,肺组织受结核病灶破坏,形成慢性纤维空洞,肺内有多种不同性质的病变,病程达数年或数十年之久。是由于未经彻底治疗,病变恶化,反复进展演变而来。

    X线表现:单侧或双侧肺上中部不规则透亮区。空洞壁厚,壁周有大量纤维粘连,使洞壁固定而坚硬。多支引流支气管与空洞相通,呈索条轨道状阴影。空洞周围有大片渗出和干酪病变,也可见不同程度的钙化。双肺上叶收缩,双肺门上抬,肺纹理紊乱,呈垂柳状。双肺中下叶透过度增加。纵隔变窄,呈滴状心。肋间隙增宽,双膈变平下降,呈桶状胸。胸膜增厚及粘连。常见支气管播散性结核病灶。

    CT表现:基本同X线表现。

4)结核性胸膜炎(代号:Ⅳ型):(pleuritis, tuberculous)结核性胸膜炎或单独发生,或与肺部结核病变同时出现。病因为:胸膜下肺结核灶或胸壁结核直接侵犯或为肺结核和肺门纵隔淋巴结结核中结核菌经淋巴管逆流至胸膜所致,也可为结核菌的血行播散,机体变态反应增强,结核菌与其代谢产物的刺激使胸膜产生炎症。胸膜结核可分为结核性干性胸膜炎(dry pleurisy)和结核性渗出性胸膜炎(exsudative pleurisy)后者临床多见,常为单侧胸腔渗液,偶尔两侧胸腔渗液,一般为浆液性,偶为血性。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。

【影像学表现】

   X线及CT检查:均可见不同程度的胸腔积液表现,慢性者可见胸膜广泛或局限性增厚表现,但有时为叶间、肺底积液或包裹性积液,CT诊断更优。

5)其他肺外结核(代号:Ⅴ型) 其它肺外结核按部位及脏器命名,如骨关节结核、结核型脑膜炎、肾结核、肠结核等。

【诊断与鉴别诊断】

    肺结核的影像学表现复杂繁多,结合病史、影像学表现的特点以及痰液检查结果,一般不难作出诊断。但不同性质的病变与其他非结核病变有相似之处,应注意鉴别。结核球与周围型肺癌的鉴别,结核球多数为圆形,边界整齐,无毛刺,少有胸膜凹陷征,内部常有环形、弧形或斑状钙化,周围多有卫星灶。周围型肺癌多为分叶状肿块,有短细毛刺,钙化少见,多有胸膜凹陷征。结核性空洞与癌性空洞的鉴别,结核性空洞通常空洞壁薄,壁内、外缘较光滑,空洞周围常有不同性质的结核病灶。癌性空洞由肿瘤发生坏死液化后形成,多为厚壁空洞,常为偏心脏,外壁多呈分叶状,可有毛刺,壁内缘多高低不平,有结节状突起。

   常规X线胸片可以解决肺结核的大部诊断问题。CT扫描可以发现胸片难以显示的隐蔽性病灶,对于急性粟粒型肺结核可早于X线片发现。CT可提供结核病灶的细节,有助于鉴别诊断。肺结核治疗后的复查,摄胸片简单、经济,无疑为主要方法。

五、肺 肿 瘤

肺肿瘤分原发性与继发性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性,其中良性肿瘤少见,恶性肺肿瘤中 98%为原发性支气管肺癌(primary bronchogenic carcinoma),少数为肺肉瘤。

(一)原发性支气管肺癌

20年来,肺癌的发病率与死亡率急剧上升。吸烟、大气污染及工业致癌物质为发病率升高的最主要因素。

【临床与病理】

肺癌起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。从临床角度考虑,目前国内外主要根据其生物学行为不同,将肺癌粗分为小细胞肺癌small cell lung cancer及非小细胞肺癌non-small cell lung cancer两大类,后者又主要包括鳞癌squamous carcinoma、腺癌adenocarcinoma、腺鳞癌adenosquamous carcinoma和大细胞癌large cell carcinoma等。

影像学上常按照肺癌的发生部位分为三型:中央型:肿瘤发生在肺段和段以上支气管;周围型:肿瘤发生于肺段以下支气管;弥漫型;肿瘤发生在细支气管或肺泡,弥漫分布两肺。

肺癌的临床表现多种多样,最常见有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及发热等。有时无临床症状,仅在查体中偶然发现。其临床症状和体征取决于原发肿瘤的部位和大小、周围结构侵犯、转移灶的部位以及副肿瘤综合征等。

【影像学表现】

1X线表现

中央型肺癌:其病理类型按发生率高低依次为鳞癌、小细胞癌、腺癌和大细胞癌。X线上,肺门影增深、增大和肺门区块影为其直接征象,同时常伴有间接征象,包括局限性肺气肿,阻塞性肺炎和肺不张等表现。

周围型肺癌:病理类型最常见为腺癌,其次为鳞癌和腺鳞癌等。如发生于肺尖的癌,特称肺沟癌(pancoast tumor)。其主要表现为肺内球形肿块。肿块常见不规则的分叶、短细的毛刺和不规则的厚壁空洞等,肿块内钙化很少见。

弥漫型肺癌:病理类型最常见为细支气管肺泡细胞癌(bronchioalveo carcinoma)。表现为两肺广泛分布的细小结节,较多为不对称分布。病变呈进行性发展,有融合倾向。融合病灶呈肿块状.其至发展为整个肺叶的实变,在融合病灶内可出现不规则支气管充气征。

2CT表现

中央型肺癌:支气管改变:主要包括支气管壁增厚和支气管腔狭窄。正常支气管壁厚度均匀,约为l mm3 mm,但肿瘤浸润时,在周围充气的肺组织衬托下,可清晰显示支气管壁的个规则增厚、狭窄等改变。肺门肿块:表现为分叶状或边缘不规则的肿块,常同时伴有阻塞性肺炎或肺不张。阻塞性肺炎表现为受累支气管远侧肺组织实变,多为散在分布。发生肺不张时则表现为肺叶或肺段的均匀性密度增高并伴有容积缩小。侵犯纵隔结构:中央型肺癌常直接侵犯纵隔结构,特别是受侵犯的血管可表现受压移位、管腔变窄或闭塞、管壁个规则等改变。纵隔肺门淋巴结转移:增强扫描可明确显示肺门、纵隔淋巴结增大的部位、大小及数量。

周围型肺癌:CT扫描,特别是高分辨力CT扫描能提供较X线胸片更清晰的图像,有利于显示结节或肿块的边缘、形态、溜周表现、内部结构特点及密度变化等,从而更易明确诊断。如不规则的分叶、放射状毛刺和偏心性厚壁空洞等,问时更易见到胸膜凹陷征。直径3 cm以下的肺癌,肿块内可见小圆形及管状低密度影的空泡征或支气管充气征。增强扫描时,肿块呈密度均匀的中等或以上增强.更有助于肺癌的诊断。另外增强CT对发现肺门纵隔淋巴结转移更敏感。

弥漫型肺癌:CT表现两肺弥漫不规则分布的结节, 多在1 cm以下,边缘模糊,常伴有肺门、纵隔淋巴结转移。病变融合后可见大片肺炎样实变影,近肺门部可见支气管充气征。细支气管肺泡细胞癌由于癌细胞分泌多量粘液,实变区密度较低呈毛玻璃样改变,并可见到其中高密度的隐约血管影,为其重要特征。

3MRI表现

MRI目前主要用于检查中央型肺癌,由于MRI可同时直接行冠状、矢状及横断面扫描,对确定肺门部肿块与支气管的关系以及纵隔血管受累等更为直观清楚。肺癌肿块在T1WI上呈与肌肉相似的中等均匀信号.在T2WI上为高信号,信号多不均匀。纵隔大血管在 MRI上因其流空效应而呈黑影,与肿瘤很易区分。MRI上,正常纵隔大血管、气管和支气管周围常有一层高信号脂肪带,当肿瘤侵及时,这一高信号带消失,血管、气管和支气管与肿瘤接触面内壁不光滑,表现管壁增厚及狭窄。对肺门纵隔淋巴结转移,MRI易于识别,T1WI上呈中等信号,T2WI上呈略高信号。

【诊断与鉴别诊断】

1)中央型肺癌 中央型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块,支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。纵隔结构受侵及淋巴结转移也是诊断的重要依据。主要与支气管内膜结核鉴别。支气管内膜结核也可见阻塞性肺炎和肺不张,同时支气管壁内缘不规则而外缘光滑,一般不形成管壁肿块,管壁增厚较轻。确诊需经支气管镜活检。

2)周围型肺癌 周围型肺癌诊断要点是外围肺组织内发现结节或肿块,直径3 cm以下者多有空泡征、支气管充气征、分叶征、毛刺征以及胸膜凹陷征。直径较大者可有分叶征,肿块内可发现癌性空洞。CT增强扫描时,肿块可有中等以上强化。如果同时发现肺门和纵隔淋巴结肿大,则更有助于肺癌的诊断。周围型肺癌应与炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)结核球及肺错构瘤(pulmonary hamartoma)鉴别。炎性假瘤一般边缘光滑,无毛刺,无或偶有分叶。结核球边缘清楚,无毛刺,偶有分叶,肿块内可有环状或斑片状钙化,病变周围常有卫星灶。肺错构瘤常边缘光滑锐利,无毛刺,如果CT上,见到骨骼或脂肪成分,则可明确诊断。

(二)继发性肺肿瘤

人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴或直接蔓延等途径转移至肺部成为肺转移瘤(pulmonary metastasis)。

【临床与病理】

肺转移瘤的临床表现不一,多数患者以原发肿瘤的症状为主,常伴有恶病质。某些患者可无呼吸道症状而在查体时发现,也有时原发肿瘤尚未被发现而已有肺部转移,有时原发肿瘤切除后数年又发生肺转移。身体大多数恶性肿瘤细胞经静脉回流至右心通过肺动脉迁移至肺部,也可自肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管,或纵隔、胸壁的恶性肿瘤可直接蔓延侵及肺部。肺转移瘤可引起咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状。

【影像学表现】

1X线表现 常表现为两肺多发棉球样结节,密度均匀,大小不一,轮廓清楚。以两肺中、下野外带较多,也可局限于一侧肺野。少数可为单发球形病灶。血供丰富的原发肿瘤可以发生粟粒状转移,较多分布在中、下肺野。偶可表现为多数小片状浸润。淋巴道转移可表现为两肺门或(和)纵隔淋巴结增大,同时自肺门有向外呈放射状分布的条索状影,沿条索状影可见串珠状小点影。

2CT表现 CT扫描对发现肺部转移灶较 X线胸片敏感。表现为两肺弥漫性结节或多发球形病灶,边缘光滑,密度均匀,以中下肺野及胸膜下区较多。某些转移瘤中可发生空洞和出现钙化或骨化。高分辨力CT,尤其对淋巴道转移的诊断,有其独特的优势,除见肺门及纵隔淋巴结增大外,还见支气管血管束增粗、小叶间隔增厚,并且沿支气管血管束、小叶间隔可见多数细小结节影。

【诊断与鉴别诊断】

肺转胞肿瘤的诊断根据原发肿瘤的病史及影像学表现并不困难。少数无原发癌病史的肺部单发转移瘤常不易确诊,应结合病史,详细检查各脏器,必要时行肺部肿块穿刺活检。

六、纵隔原发肿瘤

纵隔原发肿瘤(primary mediastinal tumor)种类繁多,但各类肿瘤在纵隔内均有好发或特定的部位,因此,了解纵隔内肿瘤的准确部位,从而能够明确诊断。CTMRI较胸片具有明显的优势,尤其在判断肿瘤与周围结构间关系,如肿瘤是否侵犯周围结构等方面有十分重要的价值。

【临床与病理】

纵隔肿瘤早期无明显症状,或仅有胸骨后不适及隐痛。肿瘤逐渐长大,压迫或侵及邻近器官,可出现相应压迫症状。上腔静脉受压可出现颈静脉增粗,头颈面部及上胸部水肿;气管受压可出现刺激性干咳、气急;喉返神经受压可出现声音嘶哑;交感神经受压可出现Horner综合征;迷走神经受压可出现心率慢,恶心、呕吐;膈神经受压可出现呃逆及膈麻痹;食管受压可出现吞咽困难。皮样囊肿或畸胎瘤破入支气管时可咳出毛发及皮脂物。1/3胸腺瘤患者又重症肌无力,并常因重症肌无力而就诊。临床表现有重症肌无力的患者10%可有胸腺瘤。少数胸骨后甲状腺肿患者可有甲状腺功能亢进的症状。

【影像学表现】

 (1)纵隔内肿块定性诊断原则

1)肿块位置与定性诊断:胸腔入口区,伴有气管受压移位和变形。成年多为甲状腺肿瘤(thyriod mass),儿童常为淋巴瘤。前纵隔区,心脏大血管交界区之前常见为胸腺瘤(thymoma)和畸胎瘤(teratoma),前心膈区的肿块多为心包脂肪垫、脂肪瘤和心包囊肿。中纵隔区,淋巴组织丰富,故淋巴瘤(lymphoma)最常见,其次为气管支气管囊肿。后纵隔区,神经组织丰富,故神经源性肿瘤多见,可伴有局部脊柱骨质异常。其它,主动脉走行区,常为主动脉迂曲扩张,动脉瘤和主动脉夹层;食管走行区,食管钡餐检查异常者,多为食管肿瘤。

2)纵隔肿块组织特性分析:CT检查能鉴别实性、囊性和脂肪性病变,实性病变CT值常为30HU40HU或以上;囊性病变CT值常为0HU—20HU,但囊液内含有蛋白成分或囊内出血可提高到30HU40HU,不易与实性成分区别;脂肪性病变CT值一般为负值,其范围常为-80HU100HU。而且高密度钙化或骨化的发现率高于普通X线检查。MRI在鉴别组织特方面更优。通常在SE序列中,实性病变,T1WIT2WI上常为灰白色;脂肪性病变,在T1WIT2WI上常为白色,并且行脂肪抑制技术,白色高信号明显被抑制而呈低信号;囊性病变,T1WI上为黑色,T2WI上为白色;血管内流动血液为无信号黑色区。CTMRI还可以进行动态增强扫描,从而了解肿瘤的血供情况。如气管支气管囊肿和心包囊肿常无强化,或仅有边缘轻中度环形强化;相反神经源性肿瘤常强化明显。同时增强扫描能够对主动脉迂曲、主动脉瘤和主动脉夹层进行鉴别。

3)纵隔肿块良恶性鉴别:肿块边缘状态:良性肿瘤边缘光滑锐利清晰,与邻近结构界限清楚,脂肪层存在。恶性肿瘤边界摸出不清,与邻近结构的脂肪层消类,附近的骨骼呈侵蚀性破坏。良性肿瘤如果影响骨骼,则表现骨质破坏区规则并边缘硬化改变。恶性肿瘤常并发胸腔和心包腔转移积液,并可见胸膜或心包膜上的多发转移结节。如侵袭性胸腺瘤和胸腺癌常可出现此种表现。纵隔内结构受累情况:良性肿瘤多表现为纵隔结构的压迫移位。恶性肿瘤可致上腔静脉受累梗阻或内有血栓、癌栓;喉返神经和膈神经受累则分别表现声带麻痹与膈肌升高、矛盾运动;远处转移征象,如多发转移等。

 (2)纵隔内肿块的诊断要点

 1)前纵隔肿块诊断要点:甲状腺肿瘤在胸片上常发现气管向一侧移位或变形狭窄,并且CTMRI,尤其是增强扫描可清楚显示肿块与颈部甲状腺相连。淋巴管瘤形态常不规则,但边缘轮廓清晰,CT扫描其密度均匀呈水样,MRI T1WI上为黑色低信号,T2WI上白色高信号。CTMRI动态增强扫描,肿块边缘或肿块内细条状间隔呈轻中度强化。胸腺瘤和畸胎瘤均发生在前纵隔中部。如果CTMRI上发现骨化和/或脂肪成分,则为畸胎瘤诊断的有力依据。心包囊肿位于前肋隔角区,胸片上呈泪滴状,右侧较左侧多见。CT扫描为水样密度,T1WI为低信号,T2WI为高信号。心包脂肪垫和脂肪瘤也常位于前肋隔角区,CT显示其密度为负值,T1WIT2WI上均为高信号。

2)中纵隔肿块诊断要点:淋巴结病变是中纵隔最常见的病变,主要包括纵隔淋巴结结核、结节病、转移性淋巴结和淋巴瘤等。如果右上纵隔气管旁淋巴结肿大合并肺内区域性结核病变,同时CT上显示部分淋巴结有环状或斑片状钙化,MRI T2WI显示肿大淋巴结信号偏低,增强CTMRI显示肿大淋巴结边缘环状轻度强化,则纵隔淋巴结结核可能性很大。结节病主要表现两侧肺门对称性增大和气管支气管旁的淋巴结肿大。淋巴瘤和转移性淋巴结肿大单凭影像学难以区别,须结合临床表现和实验室检查综合判断,确诊依靠病理诊断气管、支气管囊肿也是中纵隔常见的肿块,其CTMRI表现类似于心包囊肿,主要依据部位进行鉴别。

3)后纵隔肿块诊断要点:神经源性肿瘤是后纵隔肿块最常见的肿瘤,主要包括神经鞘瘤和神经纤维瘤。CTMRI增强扫描常显示肿瘤大部或部分强化十分明显,同时可见局部脊柱或肋骨的骨质改变等,如果可见肿瘤伸人椎管内,并且致同侧椎间孔扩大,肿瘤形态呈哑铃状(dumbbell shape改变,则常常为神经鞘瘤。食管肿瘤也可表现为后纵隔肿块,食管癌常伴有吞咽困难;食管平滑肌瘤可能吞咽困难不明显,但行食管钡餐检查,一般可明确诊断。

第三章 心脏与大血管

    医学影像检查对心脏大血管病变的诊治具有非常重要的价值。它不仅能显示心脏大血管外轮廓和腔内解剖结构,而且能观察心脏的运动和准确地评价心脏的功能,同时还能测量心脏和大血管的血流。目前,心脏大血管影像检查方法除了传统的普通X线检查、超声、核医学、心血管造影外,多层螺旋CT技术和MRI心脏快速成像序列的开发,进一步拓展了心脏大血管检查的领域,成为心脏大血管检查的重要手段。

第一节  心脏与大血管基本病变表现

1.位置异常

1)整体位置异常:心脏整体位置异常包括心脏移位和异位。心脏移位:由于胸肺疾患或畸形使心脏偏离其正常位置。例如,大面积肺不张、广泛胸膜粘连肥厚等心脏向患侧移位;大量胸腔积液、气胸、巨大肿块等心脏向健侧移位;胸椎侧弯、胸廓畸形可使心脏向不同方向移位。轻者无循环功能异常,重者可导致程度不同的心肺功能障碍。心脏异位:指心脏位置先天异常。它是由于心脏本身的袢曲在胚胎发育早期旋转异常所致,常与胸腹部脏器转位及心内畸形并存。

结合心脏与内脏位置分析,可判断心脏异位类型,如内脏反位的右位心为镜面右位心,普通X线检查对心脏大血管的整体位置异常能提供确切的诊断。

2)房室相对位置异常:正常时解剖学右房居右,解剖学左房居左。如情况颠倒,为心房反位。双侧心房可同时具有右房结构,为不定位右房中的右同分异构型,常合并无脾;若双侧心房同时具有左房结构,为不定位心房中的左同分异构型,常合并多牌。正常情况下解剖学右室居右,解剖学左室居左。如情况颠倒,为心室转位。普通X线片常不能提供确切的征象,而要靠超声、CTMRI或心血管造影进行诊断。

3)房室连接关系异常:解剖学右房与解剖学右室相连,解剖学左房与解剖学左室相连,即为对应房室连接。相反时,称为不对应的房室连接。若双侧心房具有同样的解剖结构时,不论心室的相对位置关系如何,均为不定位心房---心室连接。普通X线片不能诊断,必须依靠超声、CTMRI或心血管造影才能确诊。

2.形态和大小异常

1)整体形态异常:由于心脏疾病各房室大小的改变并不一致,心脏失去正常形态,可分为下列三型:二尖瓣型、主动脉型和普大型

心脏增大包括心壁肥厚和心腔扩大,或两者并存。普通X线检查不能区分肥厚和心腔扩大,故统称为增大。最简单的方法是测量心胸比率。临床上以051055为轻度增大;056060为中度增大;060以上为重度增大。

左室增大常见的原因为高血压病、主动脉瓣关闭不全或狭窄、二尖瓣关闭不全、某些先心病如动脉导管未闭等。

右室增大常见病因为二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、某些先心病如法乐氏四联症等。

左房增大常见病因有二尖瓣病变、左室衰竭及某些先心病,如动脉导管未闭。

右房增大常见病因是右心衰竭、先心病如房间隔缺损等和心房粘液瘤。

全心增大常见病因为心衰、心肌病、贫血性心脏病、心包炎等。

2)内部结构异常:普通X线检查不能提供心脏大血管内部结构异常的直接征象,但对由于内部结构异常而导致的形态和大小改变可提供间接征象。最常用的手段是超声检查,此外MSCTMRI也非常适宜内部结构异常的显示。间隔异常:主要表现为间隔位置、形态、厚度和连续性的异常。正常室间隔厚成人<12 mm。肥厚性心肌病呈非对称性增厚。左室扩张型心肌病时,室间隔呈弧形突向右室。右室扩张型心肌病时,室间隔呈弧形突向左室。房、室间隔缺损时可显示间隔连续性中断。瓣膜异常:主要表现为位置、形态、厚度、活动等异常。风湿性心脏病二尖瓣狭窄时,可见二尖瓣瓣口狭窄,瓣叶增厚变形;主动脉瓣狭窄时亦可见类似的征象。三尖瓣下移畸形时可见三尖瓣环下移及三尖瓣前叶过长。三尖瓣闭锁时可见在三尖瓣位置有带状组织将右房室分开。肺动脉瓣狭窄,可见收缩期瓣膜呈圆顶样突向肺动脉。当瓣膜关闭不全时,叶出现相应心腔内血液返流的征象。心壁异常:主要表现为厚度、形态、运动、信号的异常。心壁厚度增加主要见于肥厚型心肌病和高血压性心脏病。心壁厚度减小,可见于扩张型心肌病、心室容量负荷增加或心力衰竭时。心功能不全时心室壁增厚率减低,运动幅度减弱。心肌梗死合并室壁瘤时可出现节段性室壁运动减低乃至心壁外突、变薄和矛盾运动。心肌梗死时MR检查可出现室壁延迟期增强的斑点状或条带状高信号。局部心肌缺血时,MR的。乙肌灌注检查可出现心内膜下缺血区心肌灌注延迟或缺损

3.运动异常

动态观察心室的运动情况,可以对整体的心室运动和节段性室壁运动异常作出评价。评价的方法有超声心动图、心室造影、MSCTMRI。临床上以左室运动功能评价为最常用。依据室壁运动的收缩幅度、协调状态分为:

1)运动增强:可见收缩幅度增强,可同时有心肌收缩速度加快。为高动力状态

2)运动减弱:可见收缩幅度减低,为低动力状态,依据范围分为普遍减弱和节段性。MR冠状动脉成像能够显示大的心外膜下冠脉起源和近中段,有望成为诊断冠脉病变的一种无创而有效的手段。MR冠脉成像特别适合于某些先天异常冠状动脉的无创检查,如较大分支的冠状动脉瘦,这一点优于X线冠脉造影。MR对判断冠脉搭桥血管是否开通亦是一种很可靠的方法。

4.心包病变

心包病变包括心包炎和心包肿瘤两大类。心包炎是最常见的心包病变。而心包炎的病理改变又包括心包积液和缩窄性心包炎。

l)心包积液:正常情况下,心包腔内有少量液体,如液体量超过50 ml,即为心包积液。X线检查对少量的心包积液的诊断有限度。当积液量增加时,可见心影向两侧增大,其至呈球形,心缘搏动普遍减弱或消大;部分患者可伴有上腔静脉扩张。超声检查、CTMRI对于心包积液的诊断有很高的精确度。CT表现为。包腔增宽,心包腔内液体呈水样密度。CT值介于12 HU40 HU之间,血性及渗出液CT值较漏出液及乳糜液CT值较低。少量积液仰卧位主要集中在左室背侧,中量积液对扩展至心脏腹侧,大量积液时可包裹所会心脏及大血管根部,下界可达BNJ水平,心包壁层、脏层间距明显增宽。一般将心包积液分为三度,I度为少量积液.积液量小于100 ml,舒张期心包脏、壁层间距10 mm16 mmII度为中等量积液,积液量100 ml500 ml。心包脏、壁层间距16 mm24 mmIII度为大量积液,积液量>500 ml,心包脏、壁层间距>16 mm。在MRI上,心包积液的信号强度依所选用脉冲序列和积液性质而不同。SE序列T1WI上多呈均匀低信,GRE序列呈高信号,如果心包积液内蛋白含量较高,T1WI可是不均匀高信号。血性积液则依血液成分的多少,呈中等或低信号。在T2WI上心包积液多为高信号。

2)缩窄性心包炎:X线检查,可见心缘异常,一侧或两侧心缘变直、各弓界限不清、局部异常膨突或成角,左房增大,心脏搏动减弱或消失,上腔静脉增宽和肺瘀血等征象,心包可见钙化。而超声心动图、CT MRI可见心包出现粘连、钙化、增厚,表现为片状、斑点状、线条状,心脏各房室的舒张功能明显受限,心包可增厚达数毫米甚至数厘米。心包肿瘤中,原发肿瘤较少见,主要为心包间皮瘤。原发和继发肿瘤均可表现为心包增厚、积液、心包膜上结节或肿块等。

第二节  疾病诊断

一、风湿性心脏病

风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜,以心肌受累较重,影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜,二尖瓣损害最常见,其次为主动脉瓣。随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。

【临床与病理】

慢性风湿性心脏病的基本病理改变为:瓣叶不同程度增厚、卷曲,可伴钙化,瓣叶交界粘连开放受阻,造成瓣口狭窄,瓣口变形,乳头肌和肌索缩短、粘连,使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。

本病多发生210岁,女们略多,瓣膜损害较轻或心功能代偿期,临床虽有相应的体征,可无明显症状,或仅活动后心慌。失代偿时症状加重。二尖瓣狭窄时,表现为劳力性呼吸困难、咯血等,心尖痛。隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时,表现为心闷、气短、左心衰竭症状,心尖部及收缩期主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。如是主动脉瓣受损,胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音,并向颈部传一号,如为主动脉瓣关闭不全,胸骨人缘,肋间可1闻及哈气样杂音,脉压差增大伴周围血管征。

【影像学表现】

    1X线表现

1)二尖瓣狭窄时,心影呈三尖瓣形,肺动脉段突出,左房及右室增大,伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。肺瘀血时表现间质性肺水肿,肺静脉升高,同时有肺动脉压升高表现。有时二尖瓣区及左房出现钙化,肺野出现12 mm大小颗粒状密度增高影,为含铁血黄素沉着的表现。二尖瓣关闭不全所致的返流,左房可轻度增大,肺静脉高压表现;中度以上返流时。左房、室明而增大。出现肺瘀血、肺静脉高压表现,左房、室搏动增强。

2)主动脉瓣狭窄时,心影正常或主动脉型,左室不同程度增大,左房增大但较左室增大轻,多数患者升主动脉中段局限性扩张,上动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强。伴有不同程度肺静脉高压表现。

3)主动脉瓣关闭不全,多数心影呈主动脉型,左房为中度以上增大,左室增大,升主动脉、主动脉弓普遍扩张。左中、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损伤时,心脏常导高度增大,当瓣膜受累程度不同时,X线常仅显示受累较重的
瓣膜病变的征象。本症一般不需造影检查。

2CT表现

常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大,并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。EBCT的心动电门控电影扫描,可显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄,计算,评估瓣膜面积及返流量,但不能直接显示瓣膜的关闭不全。

3MRI表现

SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓,梯度回波序列的电影 MRI 可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型影像学表现,一般不难作出诊断,特别是超声心动图、CTMRI

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary clerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,同称冠状动脉性心脏病,简称冠心病。

冠心病是严重威胁中、老年人群健康的重要心脏病之一。流行病学调查显示冠心病的发病率有逐渐上升的趋势,且北方高于南方,脑力劳动者明显高个体力劳动者。

【临床与病理】

冠状动脉粥样硬化的重要病理改变是:潮冠状动脉内膜下钙质沉积,继而有纤维组织增生,形成粥样硬化斑块,向管腔内突出,斑块增大融合或斑块发生溃疡,继发血栓形成,使得心腔进一步狭窄发至阻塞。管腔狭窄在50%以下时,休息及运动状态冠状动脉供血充足。狭窄程度在50%以下轻度供血障碍时,静息状态冠状动脉血流量测量稳定,无心肌缺血。心脏负增加时(如运动),狭窄冠脉供血区域心肌供血不足,心肌缺氧,临床大现为心绞痛。重度冠脉狭窄或即挛斑块、出血、血栓形成、管腔完全梗阻,无足够侧支循环时,发病急。心肌梗死,梗死心内膜下心肌细胞开始逐渐向中层及外膜扩展。如梗死仅限于内层肌层称心内膜下心肌梗死。如超过心壁厚度的一半至全层,称为透壁性心肌梗死。大面积透壁性心肌梗死伴有梗死心肌纤维化可使局部心肌收缩功能消失,在心脏收缩期被动地向外膨突,形成室壁瘤。严重透性心肌梗死还可引起乳头肌断裂、心脏破裂、室间隔穿孔。并出现急性心力衰竭或心包填塞而死亡。

冠心病的临床表现有心绞痛、心肌梗死、梗死后并发症、心力衰竭等。

【影像学表现】

1X线表现

大部分冠心病X线平片可完全正常,少数患者主要为心肌梗死者。可有下列表现:心影呈主动脉型或普大型;心影不同程度增大,以左室增大为重。人心衰竭时伴有左房和右室增大伴肺瘀血及肺水肿。透视时心主边缘区域性搏动减弱或消失,反向搏动。部分患者急性心肌梗死后数天~数周内,出现心肌梗死后综合征,包括心包积液、胸腔积液及肺广泛肺叶渗出性改变(左下肺常见)。心肌梗死并发症,形成室壁瘤者,左心缘局限性膨突,并局部室壁搏动减弱、消失,反向搏动。同有钙化及纵隔——心包粘连。室间隔穿孔者,表现为心腔增大、肺瘀血、肺水肿及肺充血并存。乳头肌断裂或功能不全者表现为左房、室增大及肺瘀血、肺水肿。

2CT表现

平扫显示的冠脉钙化,常表现为沿房室沟及室间沟走行的高密度斑点状条索状影,亦可以呈不规则轨道式或整条冠脉钙化。缺血坏死心肌CT值低于正常心肌。一般为5 HU10 HU。增强扫描时,坏死心肌处造影剂蓄积增加,缺血但未坏死心肌无此变化。心电门控MSCT扫描显示,缺血心肌收缩期增厚,和减低或消失,正常心肌厚度代偿性增加,可实时显示心脏舒张、收缩变化,测量不同时期心肌大小,借此计算左室的射血分数。

心肌梗死的CT表现为:局部心肌壁变薄;收缩期心肌壁增厚减低或不增厚;节段性室壁运动功能异常(包括运动减弱、消失、矛盾运动或不协调);整体及节段射血分数减低。

室壁瘤及腔内附继血栓时,表现为局部室壁膨凸,节段性主壁变修,同时反向运动,及心腔内附壁血栓所致充盈缺损。CTA结合三维重建技术。观察冠脉上要分支有无狭窄及其部位、范围和形态。

3MRI表现

    MRI对冠心病可从形态、功能、心肌灌注及延迟期心肌存活方向进行综合评价。

  l)心绞痛者(心肌缺血但未发生心肌梗死者):心脏形态、大小多属正常;电影MR表现为节段性运动减弱;心肌灌注动脉期成像,缺血区心肌信号低于正常供血区即灌注减低;延迟期成像无异常。

   2)急性心肌梗死时:梗死心肌信号强度增高,尤其在T2WI更明显。原因是梗死心肌水肿,t2时间延长。梗死心肌壁变薄。节段性室墨运动减弱、消失,收缩期室壁增厚减低或消失。心肌灌注街过成像显示灌注减低或缺损;延迟期成像显示梗死。心肌呈明显高信号。

3)陈旧性心肌梗死时:梗死心肌信号强度减弱,尤其在T2WI,其病理基础为梗死心肌纤维化。梗死处心肌室壁变薄,室壁运动、心肌灌注动脉成像和延迟期成像异常大体同急性期。

4)心肌梗死并发症的MRI表现:室壁瘤时左室扩大,室壁显著变薄,范围大,局部室壁向心脏轮廓外膨突。瘤中信号异常,急性期是高信号,陈旧期呈低信号。室壁运动消失或下反向运动,收缩期室壁增厚率消失。室带瘤附壁血栓形成时,表现为血栓在T1WI中等信号,心肌相似,T2WI信号强度较心肌高。室间隔穿孔时。MRI示室间隔连续性中断,电影MR显示室水平左向企分流。左室乳头肌断裂和功能不全时,电影MR显示。心室收缩期左房内有起自二尖瓣口低信号血流束,为二尖瓣关闭不全,并左房扩大。

【诊断与鉴别诊断】

    冠心病的诊断以前仍主要依靠患各的临床表现和心电图的检查。为确定冠心病的程度、并发症或为冠心病提供给别诊断的依据,选择进一步治疗手段时,往往要依赖影像学检查。应该在众多的检查办法中为患者选择最合适的检查手段。普通X线在发现冠心病重要并发症方面可提供有价值的资料。如发现冠心病引起的左心功能不全早于临床,在发现心肌梗死后综合征方面优于其他检查。DSA左室造影是目前诊断冠心病的重要人法,特别是准备介入或手术治疗的患者。MSCT用于诊断本病有较好前景。MRI一次检查可获得多项资料,是一项综合检查,在诊断冠心病及其并发症方面具有重要价值。介于冠心病的临床表现多种多样。临床上需注意与下列疾病进行鉴别。心绞痛型的冠心病要与急性心肌梗死、主动脉瓣病变引起的冠状动脉供血不足、气胸等鉴别;心肌梗死型的冠心病要与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层等进行鉴别;以心脏增大为主的冠心病应注意与心包炎、心肌炎、心肌病(特别是扩张性心肌病)心力衰竭相鉴别。

三、原发性心肌病

原发性心肌病是指原因不明的心肌疾病。包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病,以扩张性心肌病较为常见。扩张型心肌病亦称充血型心肌病。

下边简述扩张型心肌病。

【临床与病理】

心脏常呈球形扩大,四个心腔均扩大,以左心为著。心肌松弛无力,通常肌壁不厚,少数可出现心室壁增厚,但与心腔扩张不相称,附壁血栓机化可使心内膜增厚。组织学检查,镜下,心肌间质及血管周围不同程度的纤维化,心肌细胞排列规则,可表现为肥大、空泡变性或萎缩。

心室收缩功能降低,心排血量降低,舒张期血量和压力升高是扩张型心肌病的主要病理生理异常。

临床表现为心悸、气短、胸痛、疲劳.常不能耐受运动,本症可发生于任何年龄,20岁以后壮年多发,男性多于女性。最突出的症状是左心衰竭及心律失常、体动脉栓塞。右心衰竭者预后差。听诊多无病理性杂音,二尖瓣关闭不全时,心失可闻及收缩期杂音。心电图显示右室肥大,心律失常等。

【影像学表现】

1X线表现

多数有异常表现:心影多呈普大型或主动脉型。各房室均有增大,以左室增大最显著。半数有肺瘀血,间质性肺水肿,提示左心功能不全。透视显示心脏搏动减弱,心缘左室段搏动减弱或两心缘搏动普遍减弱。

2CT表现

采用心电门控电影序列,表现为:心脏舒张末期主、右室腔扩大,以左室增大为著,伴有左、右房扩大。心室壁厚度多正常或偏厚,部分可变薄。心肌收缩功能普遍减弱,心肌增厚率降低,射血分数降低。

3MRI表现

采用心电门控自旋回波序列及梯度回波序列,扩张型心肌病时心肌信号为中等度均匀一致,无特征性改变。

【诊断与鉴别诊断】

本病的诊断原则是排除继发因素所致心腔扩大方可作出扩张性心肌病的诊断。本症需与下列疾病鉴别。

1.冠心病,多见于中老年,有心绞痛症状,心电图检查有心肌缺血或心肌梗死改变。

2.风湿性心脏病,尤其二尖瓣关闭不全者.表现为瓣叶增厚、粘连、钙化,开放受限,而心肌病则无上述改变。

四、房间隔缺损

房间隔缺损是最常见的先天性心肌病之一。女性发病略多。单独或与其他心血管畸形并存。

【临床与病理】

房间隔缺损分为第一孔型(原发孔型)和第二孔型(继发孔型)缺损。由心内膜垫发育障碍所致的房间隔缺损属第一孔型,缺损位置靠前靠下,日常伴有二尖瓣或三尖瓣的发育异常,此型少见。由原始房间隔日2丁吸收过多,或继发房间隔发育不足则导致第二孔型房间隔缺损,缺损位置居房间隔中心部位,此型约占房问隔缺损的30%

正常情况下左房压力大于右房,有房间隔缺损时左房的血液可分流人右房,分流血液经心室系统、肺循环、左房,最后回流到右房。从而加重人心系统的负荷,导致心房的扩张和心室的扩张、肥厚。长期肺血流量的增加使肺血管发生改变,并最终出现肺动脉高压。随着肺动脉压力逐渐升高,心房压力亦升高,分流量减少,甚至发生分流方向的逆转。呈右向左分流。

本病早期可无症状。一般在青年期后逐渐因肺动脉高压而出现劳累心悸、气短、乏力,并可有咳嗽、咯血,易患呼吸道感染。晚期因肺动脉高压加重出现右向左分流时,可出现紫绀、晕厥等症状。此类患各听诊胸骨左缘第23助问可闻及收缩期杂音。肺动脉第二音亢进,固定分裂,心电图常见不完全性右室传导阻滞和心室肥厚。在心导管检查时,导管可自右房经缺损到达左房。右房的血氧饱和度增高,肺动脉压增高。

【影像学表现】

1X线表现

肺血增多,表现为肺动脉段突出,肺门动脉扩张,外围分支增多增粗。心影增大,呈二尖瓣心脏,右房、室增大为其突出表现,尤其右房增大是房间隔缺损的重要征象。主动脉结多数偏小,或正常。分流量较小时,除肺血增多,右房略大之外,可尤其它异常X线表现。合并重度肺动脉高压时,肺动脉段和肺门动脉扩张更趋明显,而外周肺动脉分支则变细、扭曲;心影增大以心室增大为主。

2 CT表现

MSCT扫描能够显示房间隔缺损的部位和大小,为诊断提供直接征象。主要征象为:横轴位心房层面房间隔连续性中断;右房、室增大;中心肺动脉增宽。

3MRI表现

MRI可以从以下三个方面为房间隔缺损提供直接和间接的诊断依据:

 在垂直于室间隔的K轴位上,用常规序列成像可显示房间隔信号的缺失;在下述层面用MRI电影序列可而示房间隔信号的缺失和房间隔的动态表现;在增强扫描序列下,通过后处理可显示左、右房间的异常沟通。此外MRI对于显示肺动脉增粗、中心肺动脉扩张、右室增大情况均很直观。MRI因设备不普及,仅用于个别病例。临床上应注意与第一孔型房间隔缺损和室间隔缺损进行鉴别。

五、法乐四联症

    法乐四联症(tetrzllogy of FallotFit)是最常见的紫绀型先天性心脏病,在小儿先天性心
脏病中居第4位。

【临床与病理】

法乐四联症的基本畸形包括:肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄;室间隔缺损;主动脉骑跨;右室肥厚。肺动脉狭窄多为中到重度,以漏斗部狭窄或合并肺动脉瓣环、瓣膜部狭窄多见。室间隔缺损主要位于膜部。主动脉根部前移,骑跨于室间隔之上,管径增粗。右室肥厚为继发性改变,与肺动脉狭窄有关。
法乐四联症时,右向左的分流量主要取决于室间隔缺损的大小和肺动脉狭窄的程度,并决定着本症的临床表现和严重程度。肺动脉狭窄越重,右室射血阻力越大,经室间隔缺损的右向左分流量也就越大,体动脉血氧饱和度就越低。肺动脉狭窄造成的血流量的减少进一步加重缺氧,引起紫钳、红细胞增多等一系列变化。由于漏斗部狭窄和右室肥厚呈进行性加重,左心发育通常较差。

临床上,患者发育迟缓,活动能力下降,常有气急表现,喜蹲踞或有晕厥史。紫绀多于生后46月出现,伴有出杵状指(趾)。听诊于胸骨左缘24肋间可闻及较响亮的收缩期杂音,可扪及震颤。肺动脉第二音减弱或消失。

【影像学表现】

1X线表现

典型的法乐四联症由于右室肥厚扩大,心尖圆突上翘,心腰部凹陷,致使心影呈或近似靴形。按心表面积和心胸比例测量,多数心脏不增大或只轻度增大。肺门阴影缩小,自肺门向肺内分布的血管纹理纤细、稀疏,表现为肺血减少。主动脉升弓部多有不同程度的增宽、凸出,其程度与肺门阴影缩小和肺动脉狭窄的程度呈平行关系。轻型(无紫绀型)。

 2CT表现

普通CT扫描,包括增强CT扫描只能提供主动脉和肺动脉管径,位置关系,肺内血管稀疏及右侧房室大小和厚度等征象。多层螺旋CT和电子束CT的增强扫描结合三维重建,可提供包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右室肥厚及并存畸形等直接征象,是一种较好的无创检查手段。

4MRI表现

 MRICT比较其优势在于它能以轴、矢、冠位和其它任意角度对心脏的形态变化进行成像。可以清楚地显示主动脉与肺动脉的排列关系,管径大小,各个房室的大小和厚度等征象。还可以显示室间隔缺损的位置、大小,主动脉骑跨的程度,主动脉弓的走行。

增强MRI尚可对左右肺动脉肺内动脉分支和体一肺动脉侧支血管进行细致的观察和显示。

【诊断与鉴别诊断】

临床有紫钳,胸骨左缘有收缩期杂音伴肺动脉第二音减弱或消失,心电图示右室肥厚,X线平片示升主动脉及主动脉弓增宽、心腰平直或凹陷、心尖圆隆上翘、心影呈靴形,心胸比率不增大或轻度增大和肺血。减少时,应首先想到法乐四联症。但须与其他一些合并肺动脉狭窄的紫绀型先大性心脏病鉴别,如右室双出口、大动脉转位、单心室、三尖瓣闭锁、肺动脉闭锁等。无紫绀的轻型法乐四联症肺动脉狭窄较著者须与单纯肺动脉狭窄鉴别,室间隔缺损较著者须与单纯室间隔缺损鉴别。超声心动图,CTMRI显示畸形较清楚,不难诊断。

六、心包疾病

心包炎是由多种因素引起的最常见的心包病变。包括心包积液、缩窄性心包炎或两者并存。

【临床与病理】

心包炎可分为急性和慢性两种,前者常伴有心包积液,后者可继发心包缩窄。急性心包炎以非特异性、结核性、化脓性和风湿性较为常见;慢性心包炎大多都是急性心包炎迁延所致。

渗液可为浆液纤维蛋白性、化脓性、浆液血性、出血性和乳糜性等。结核性心包炎较常见,积液量多较大,常引起广泛粘连导致缩窄性。已包炎,增厚的心包可呈盔甲样包绕心脏,此时常伴有钙化,称为盔甲心。可限制心脏舒张一收缩功能。恶性肿瘤心包转移所致的心包积液量最多,积液内可找到癌细胞。

急性心包积液由于短时间内心包内压力急剧升高,引起。已包填塞,使心室舒张受限,静脉回流受阻,体、肺静脉瘀血,进而使心排血量降低,患者可出现休克,甚至碎死。慢性者心包内积液缓慢增多,心包内压力可不升高或仅仅轻度升高,症状较轻,直至大量积液达到或超过300 ml以上,才出现严重心包填寒的临床表现。患者可有乏力、发热、心前区疼痛等症状,疼痛仰卧时加重,坐位或侧卧时减轻。严重者出现呼吸困难和心包填塞的其他症状,如面色苍白或紫钳、腹胀、水肿或端坐呼吸。在体表示心界向两侧扩大,心音遥远,颈静脉怒张,静脉压升高,血压和脉压差均降低。心电图显示T波低平、倒置或低电压。

【影像学表现】

1X线表现

1)干性或积液最小的心包炎X线可无异常发现。而中、大量心包积液的典型征象见本章基本病变表现关于心包病变的描述。

由于粘连或其他因素,心包积液可分布不均,或主要在左侧或右侧,甚至形成包裹,心影可呈非对称增大。

2)缩窄性心包炎:心影大小正常或轻度增大,亦可中度增大。心脏增大主生表现为单侧或双侧心房异常增大。由于心包增厚粘连,两侧或一侧心缘僵直,典型心影外形呈三角形或近似三角形,亦可呈三尖瓣型、主动脉型、球型或心缘局限性膨凸,成角等各种形态。心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现,表现为高密度影,可呈蛋壳状累及整个心缘,或包绕大部分心脏;也可累及局部呈线状、条索状或小片状。钙化的好发部位为右室前缘和隔面,少数主要位于房室沟区。心脏搏动减弱,甚至消失。由于静脉压升高,致使上腔静脉扩张;左房压力增高时,出现肺瘀血现象。可计有胸腔积液或胸膜增厚、粘连。

2MRI表现

仰卧位检查时不同量心包积液的分布部位、形态表现与CT部分所述相同。积液的信号强度则与所用的扫描序列和积液性质有关。在SE序列的T1WI上浆液性积液多呈均匀低信号,渗出性积液多呈不均匀高信号,血性积液呈中或高信号。在T2WI上,积液多为均匀高信号。对于缩窄性心包炎诊断MRI不如CT,在MRI增厚心包呈中或低信号,如有钙化灶,则表现为线状或斑片状低至无信号。但MRI对心脏各房室大小、形态和心脏收缩、舒张功能评价有较高的价值。

【诊断和鉴别诊断】

心包积液和缩窄性心包炎依典型的;仅床和影像学表现诊断并不困难。少量心包积液X线检查不敏感,但超声心动图、CTMRI常常可明确诊断。另外,影像学检查对心包炎和心包积液的病因和性质判断仍有局限性,需结合临床、实验室检查包括积液的细菌学和细胞学检查等。

七、肺动脉栓塞

肺动脉栓塞又称肺栓塞,是内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征。并发肺出血或坏死者作为肺梗死。在西方国家肺栓塞是常见的心血管疾病,发病率和死亡率均高。近年来的研究证明,肺栓塞在我国绝非少见病,应引起临床医师的高度重视。

【临床与病理】

在肺栓塞的病因和诱发因素中深静脉血栓形成是公认的首位原冈。各种原因导致的卧床少动、充血性心力衰竭、肥胖、妊娠、日服避孕药、静脉曲张、慢性心肺疾病和恶性肿瘤是常见的诱因。肺栓塞的临床表现多种多样,主要决定于阻塞的肺段数。主要症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽、晕厥等。常见体证有:发热、呼吸急促、心率增加、紫组等。实验室检查可发现低氧血症和低碳酸血症、交联纤维蛋白降解产物升高等。心电图的改变多为一过性的,动态观察对肺栓塞的诊断有一定的参考意义。

【影像学表现】

 1X线平片属常用的无创性检查,对于典型病例,两侧对比观察,可见区域性肺纹理稀疏、纤细、肺透过度增加。并发肺梗死者,可见肺内类楔形的阴影。X线检查只对典型病例有提示意义,其敏感性和特异性均低。

2CT:增强肺动脉造影可显示:肺动脉腔内偏心脏或类圆形充盈缺损,充盈缺损位于管腔中央即出现轨道征和管腔闭塞。附壁性环形充盈缺损,致管腔不同程度狭窄。间接征象包括主肺动脉增宽、局限性肺纹理稀疏、肺梗塞和胸腔积液。

3X线肺动脉造影仍是肺栓塞最可靠的诊断方法。它不仅可以明确诊断,还可以显示病变部位、范围、程度和肺循环的某些功能状态。其主要征象为:肺动脉段以上大分支的腔内充盈缺损,呈半圆形或边缘不规则的漫弧形,亦可骑跨于肺动脉分支处呈钝圆形或位于肺动脉管腔的中央,造成管腔不规则的狭窄;大分支的闭塞,断端呈杯口状或束袋状;肺动脉分支的缺支、粗细不均、走行不规则;肺实质期局限性显像缺损或/和肺动脉分支充盈和排空的延迟。此项检查为有创检查存在一定危险性,必须从严掌握适应证。

【诊断与鉴别诊断】

肺栓塞的影像学表现较为特征,一般不难诊断,但需注意:高度的警惕性。由于肺栓塞的临床表现和常用的辅助检查均无明显的特征性,容易将其误诊为冠心病,肺心病,心衰等疾病。有下肢深静脉血栓形成患者更须高度警惕。影像学检查的重要性。影像学检查对明确诊断和鉴别诊断非常重要。螺旋CT增强肺动脉扫描可以明确90%的诊断,并提供鉴别诊断的依据。在有条件的医院,如不考虑进行介入治疗,螺旋CT增强肺动脉扫描和三维增强磁共振肺动脉造影已基本可以取代X线肺动脉造影。

八、主动脉夹层

主动脉夹层(aortic dsection)是一种严重危害人民健康的危急病症。如不予与治疗,早期死亡率高达每小时l%~2%。近年来,无创性影像技术的发展,提高了对主动脉夹层诊断的特异性和敏感性。

【临床与病理】

主动脉夹层是由多种病因造成的主动脉内膜撕裂,血流经内膜撕裂口灌入中膜,使主动脉壁中膜分离形成血肿或所谓双腔主动脉,即扩张的假腔和受压变形的真腔。内膜撕裂多起于升主动脉,在主动脉瓣上2 cm3 cm处或主动脉弓降部,左锁骨下动脉开口以远。夹层可累及主动脉主要分支,如冠状动脉、头臂动脉、脊髓动脉和肾动脉等,引起缺血或梗塞改变;可累及主动脉瓣环,引起主动脉瓣关闭不全;可破人。已包、胸腔,纵隔和腹膜后等部位,引起。心包填塞,胸腔、纵隔、腹膜后出血。

急性主动脉夹层最常见的症状是突发的剧烈胸、背疼痛(约占90%),有如撕裂、刀割,可向颈及腹部放射。常伴有心率增快、呼吸困难、恶心呕吐、晕厥、肢体血压与脉搏叮不对称。心底部杂音和急性心包填塞征象的出现,为主动脉瓣关闭不全及夹层破人已包的表现。严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死、脑血管意外和截瘫等。

【影像学表现】

1X线表现

急性主动脉夹层时,短期内可见纵隔或主动脉阴影明显增宽,搏动减弱或消失,边缘模糊,主动脉壁钙化内移。破人心包或有主动脉瓣关闭不全时,心影明显扩大。破入胸腔时,可见胸腔积液。慢性主动脉夹层时,上纵隔明显增宽,主动脉局限或广泛扩张,有时外缘呈波浪状。主动脉内膜钙化明显内移,左室可因主动脉瓣关闭不全而增大。

  2CT表现

1)平扫CT可显示钙化内膜内移,假腔内血栓,以及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。

2)增强CT可见主动脉双腔和内膜片;通常真腔较窄,充盈对比剂较快,而假腔较大,充盈对比剂较慢;可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况,包括冠状动脉、头臂动脉和肾动脉开日等;MSCT还可观察主动脉瓣和左室功能。

3MRI表现

MRI可提供主动脉夹层的形态和功能信息。

1)真假腔和内膜片及病变范围:真假双腔信号强度可相同,亦可不同;两者之间可见线状结构的内膜片,通常假腔明显大于真腔。

2)内膜破口或再破口表现为内膜片连续中断;电影 MR可见破口处血流往返或假腔侧的血流信号喷射征象。再破口位于病变远端。

3)主要分支血管受累情况,包括血管起源于假腔、血管狭窄和内膜片累及血管及实质脏器血流灌注减低。

4)相关并发症:包括主动脉瓣关闭不全、左心功能不全、心包积液、胸水、假性动脉瘤等。

【诊断与鉴别诊断】

主动脉夹层的影像诊断包括:夹层内膜片和真假腔及病变范围;升主动脉是否受累;内膜破口及发生部位;主要分支血管受累情况;左室和主动脉功能情况;有元心包积液和胸腔积液。当40岁以上有高血压或高血压病史患者,突发剧烈胸背疼痛或胸片显示上纵隔阴影增宽和主动脉增宽,应想到主动脉夹层的诊断。无创性影像技术(超声、CTMRI)应作为首选检查方法.特别是MRI。心血管造影通常不用于主动脉夹层的诊断,而主要用于介入治疗。

鉴别诊断包括主动脉壁内血肿(IM)和穿透性动脉硬化溃疡(PAU)。他们的发病诱因和临床表现与主动脉夹层有许多共同之处。多数学者认为IMH是主动脉中膜内滋养血管破裂出血形成的壁内血肿,影像学表现是环形或新月形主动脉壁增厚,没有内膜片、内膜破口和溃疡。目前仍不清楚IMH是独立的疾病还是经典主动脉夹层的可逆前身。PAU是在主动脉粥样硬化基础。形成溃疡,可伴有局限性主动脉壁内血肿。多数学者认为PAU是一个独立疾病。冠心病、肺栓塞和主动脉瘤等可有与本病类似的临床症状或X线表现,应注意鉴别。


第四章   

乳腺疾病是妇女常见病、多发病,其中半数以上为乳腺肿瘤。良性肿瘤中多数为纤维腺瘤,恶性肿瘤中约98%为乳腺癌,其他多见的良性疾病为乳腺增生症。乳腺影像学检查方法包括X线摄影、超声、MRICT等。乳腺病变影像学检查的目的在于①检出病变并进行诊断及鉴别诊断;⑦对检出的乳腺癌进行准确分期以指导制定正确的治疗方案;⑤治疗后随诊;④将影像学表现与其他临床指标对照以评估肿瘤的生物学行为。

第一节  基本病变表现

 ()X线检查

1.肿块  乳腺肿块可见于良性及恶性病变。对于肿块型病变的分析应包括下面几方面征象。

(1)形状:肿块的形状可分为圆形、卵圆形、分叶状及不规则形,按照此顺序,良性病变的可能性依次减小,而癌的可能性依次增长。

(2)边缘:边缘特征可分为边缘清晰、边缘模糊及边缘毛刺。肿块边缘清晰、锐利、光滑者多属良性病变;而边缘模糊及毛刺多为癌的征象。但表现为边缘模糊时需注意是否系正常组织重叠所致,少数腺纤维瘤及囊肿因周围感染亦可边缘模糊。

(3)密度:良性肿块的密度多与正常腺体密度近似,而恶性者多较致密。

(4)大小:肿物大小对良、恶性的鉴别并无意义,但如果临床触诊时扪及的肿块大于X线片上显示的肿块大小,则恶性可能性大。

2.钙化  乳腺良、恶性病变都可出现钙化。一般来说,良性病变的钙化多较粗大,可呈条状、新月形或环形,密度较高,比较分散;而恶性病变的钙化多呈细小砂粒状,常密集成簇,粗细不均,浓淡不一,钙化可位于肿块内或外。钙化的大小、形态和分布是鉴别良、恶性病变的一个重要依据。大多数临床隐性乳腺癌亦多凭钙化作出诊断。

3.结构扭曲  乳腺实质与脂肪之间界面发生扭曲、变形、紊乱,系浸润性癌导致反应性纤维组织增生所致,但慢性炎症、术后疤痕、近期曾行活检或放疗后疤痕等亦可呈相似表现,应注意鉴别。

4.局限性不对称致密  与前片比较发现新出现的局限致密区,或双乳对比显示有不对称局限致密区,特别当此致密区呈进行性发展时,应考虑有浸润性癌的可能性,需进行活检。

5.皮肤局限性增厚、回缩  多见于恶性肿瘤,由于肿瘤与表面皮肤之间的浸润,可致皮肤局限性增厚并向肿瘤方向回缩,即酒窝征。也可见于手术后瘫痕形成。

6.乳头内陷  中央区乳头后方的癌瘤与乳头之间有浸润时,可导致乳头内陷,即漏斗征。也可见于先天性乳头发育不良者。

7.血管增粗、迂曲  多见于恶性肿瘤,由于血供增加,可在乳腺内出现增多、增粗、迂曲的异常血管。

 ()MRI检查

 1.平扫MRI  主要依据以下几点对乳腺良、恶性病变进行鉴别诊断:

 (1)病变的形态学表现:对于良、恶性病变的形态学分析,与X线平片相似。即大多数恶性病变形态不规则,呈星芒状或蟹足样,与周围组织分界不清,边缘可见毛刺或浸润。而良性病变形态多规则。与周围组织分界清晰,甚至具有完整包膜。

(2)病变的信号强度及内部结构:T1WI上病变多呈低或中等信号。T2WI上病变信号表现则依据病变内细胞、纤维成份及水的含量不同而不同,纤维成份含量多的病变信号强度低,细胞及水分含量多的病变信号强度高。一般良性病变内部结构多较均匀、信号一致:恶性病变内部可有液化、坏死、囊变或纤维化,甚至出血,因此可表现为高、中、低的混杂信号。

由于乳腺良、恶性病变表现存在着很大的重叠,单纯乳腺MRI平扫除能够对囊、实性病变作出可靠诊断外,在定性诊断方面与常规钼靶X线检查方法相比并无显著优势,故除平扫外应常规行乳腺增强MRI扫描。

2.动态增强MRI  对乳腺良、恶性病变鉴别诊断的评价要点应包括以下几方面:

 (1)异常强化:首先观察是否存在异常强化。

 (2)强化程度:如有异常强化,应进一步确定强化程度。强化程度测量包括绝对信号和相对信号强度增加两种方法,绝对信号强度增加测量方法虽然较精确且受运动伪影的影响较小,但需要测定邻近脂肪组织的信号强度且计算方法复杂。相对信号强度增加测量方法计算简单因而应用较广,其方法是于增强前后分别对病变的平均信号强度进行测量,测量感兴趣区(region of intcrestROI)选择在病变显示最佳及最大的层面且层面保持增强前后一致,感兴趣区的大小取决于病变大小且通常小于病变。

 (3)强化廓清:可通过描绘时间—信号强度曲线来判断。通常乳腺恶性病变增强后信号强度趋向于快速明显增高且快速减低,而良性病变则表现为延缓强化。

(4)强化后病灶的形态学:对强化后病灶的形态学分析,大致与乳腺X线片类似,但较之更能清楚显示其生长类型、病变范围以及内部结构,且能显示常规方法难以检出的多灶性病变。形态学提示恶性的表现包括边缘不清或呈毛刺样、形态不规则、内部信号不均匀或呈边缘强化;反之,边缘清晰、形态规则及均匀或弥漫性斑片样强化则多提示为良性。病理组织学证实乳腺增强MRI更能精确反映病变的病理状况,在确定病变的数量、大小、位置及形态学表现与病理学所见更相符。因此比平扫MRI能提供更多信息。

()CT检查

1.肿块  X线摄影相同,CT扫描可清晰显示良、恶性肿块的特征。此外,CT的密度分辨力高于X线摄影,可以发现较小的病变,并可通过CT值的测量对囊肿或含有脂肪的肿块以及肿块内出血、坏死进行准确判断。囊肿表现为水样密度,CT值为10HU15HU,若囊内液体蛋白含量高或有出血则密度增高。含有脂肪的肿块可表现为均匀或不均匀的低密度肿块,CT值可为一80HU100HU。增强扫描时囊肿及含脂肪的肿块一般不强化。中心发生坏死液化的肿块,坏死区也不强化。良性肿块可呈中等强化,恶性肿块多有明显强化,CT值增高在25HU以上。

2.钙化  良性病变的钙化多较粗大,可呈条状或环状。恶性病变的钙化较细微,多呈砂粒状。对于十分细微的钙化,CT常不能完全显示。

3.乳头内陷及局部皮肤增厚回缩  当乳腺癌与乳头或表面皮肤之间有浸润时,可导致乳头内陷或局部皮肤增厚,密度增高,并向肿瘤方向回缩。

4.乳腺后间隙消失及淋巴结增大  当乳腺恶性肿瘤侵及胸壁肌肉时,表现乳腺后间隙消失。当发生淋巴结转移时,在腋窝部及胸骨后可见增大的淋巴结。

第二节  疾病诊断

一、乳腺纤维腺瘤或腺纤维瘤

【临床与病理】

纤维腺溜(fibroadenoma)是最常见的乳腺良性肿瘤,多发生于40岁以下,可发生于一侧或两侧、也可多发、多发者约占15%。患者一般无自觉症状,多为偶然发现,少数患者可有轻度疼痛。为阵发性或偶发性,或在月经时疼痛明显。触诊时表现为类圆形肿块,表面光滑、质韧、活动。与皮肤无粘连。

纤维腺瘤起源于小叶内纤维组织及腺上皮组织。在组织学上,此瘤是以腺上皮为主要成分还是以纤维组织为主要成分,各例不同,故有的作者称之为腺纤维瘤(adenofibroma)、有的则称之为纤维腺瘤。其发生与乳腺组织对雌激素的反应过强有关。

【影像学表现】

1X线表现  纤维腺瘤通常表现为圆形或卵圆形肿物,亦可呈分叶状,多为l cm3cm大小,边缘光滑整齐,肿物密度近似正常腺体密度,肿块周围可有薄层晕环。为肿块推压周围脂肪组织而形成。约16.5%纤维腺瘤患者在X线片上可发现钙化,钙化可位于肿块内的边缘部分或中心,可呈蛋壳状、粗颗粒状或树枝状,钙化可逐渐发展,互相融合而成为大块钙化或骨化,占据肿块的大部或全部。纤维腺瘤如发生在青春期的致密型乳腺中、由于纤维腺瘤本身的密度接近于正常腺体组织密度,而缺乏自然对比故肿瘤常被致密的腺体遮盖呈假阴性。

2MRI表现  纤维腺瘤的MRI表现与肿瘤的组织成份结构有关。在平扫T1WI上多表现为低或中等信号,轮廓边界清晰,圆形或卵圆形,大小不一。纤维腺瘤在T2WI上的表现依据肿瘤内细胞、纤维成份及水的含量不同而表现为不同的信号强度,纤维成份含量多的纤维性纤维腺瘤(fibrous fibroadenoma)信号强度低;而细胞及水分含量多的粘液性及腺性纤维腺瘤(myxoid and glandular fibroadenoma)信号强度高,其内部结构多较均匀,信号一致;肿瘤退化、细胞少、胶原纤维成分多者在T2WI呈低信号。钙化区无信号。约有64%的纤维腺瘤内有胶原纤维形成的分隔,呈中、低信号强度。发生在年轻妇女的纤维腺瘤通常细胞成份较多,而老年妇女的纤维腺瘤通常含纤维成份较多。动态增强MRI扫描,纤维腺瘤表现亦可各异,但大多数纤维腺瘤表现为缓慢渐进性强化,少数纤维腺瘤亦可呈快速显著强化,其强化类型与乳腺癌鉴别困难,所以准确诊断除依据强化程度外,还需结合病变形态学表现综合判断,以减少假阳性诊断。

3CT表现CT对纤维腺瘤的检出及诊断能力要优于钼靶片。CT具有较高的密度分辨力,且系体层成像,因而能发现一些被致密腺体遮蔽的纤维腺瘤。CT平扫表现为类圆形或分叶状肿块,轮廓整齐,并可清晰显示肿块内的钙化,肿块密度一般为15HU20HUCT增强扫描,纤维腺瘤一般仅有轻度、均匀强化,强化后CT值的增加不超过25HU

但少数血运较丰富的纤维腺瘤亦可有较明显的强化,强化后CT值超过25HU

【诊断与鉴别诊断】

乳腺纤维腺瘤的诊断要点是:①患者多为40岁以下的青年女性,无明显自觉症状;②影像学表现为类圆形肿块,边缘光滑、锐利,可有分叶;③肿块一般表现为密度或信号均匀,在X线、CT、超声检查可见有较粗的钙化;④CTMRI增强扫描,大多数纤维腺瘤表现为缓慢渐进性强化。

纤维腺瘤本身所构成的X线征象与其他良性肿瘤相似,常常难以区别。纤维腺瘤与乳腺癌鉴别要点是:①乳腺癌边缘不光滑,有毛刺;②乳腺癌的钙化多为簇状细小钙化;③CTMRI增强扫描,乳腺癌信号强度趋向于快速明显增高且快速减低;④乳腺癌患者年龄多35岁以上,有一定的临床症状。

二、乳腺增生病

乳腺增生病(hyperplasia of breast)为女性乳腺疾病中最多见的一种病变,发病高峰年龄在3040岁,可单侧或双侧发病。患者主诉多为乳房胀痛和乳腺内多发性肿块,症状常与月经周期有关。有关本病的病理诊断标准及分类,尚未取得一致意见,故命名较为混乱。WHO将乳腺增生病描述为一类以乳腺组织增生和退化性变化为特征的病变,伴有上皮和结缔组织的异常组合。

【影像学表现】

在增生病的影像学诊断中,首先应注意下列几个问题:①增生病的影像学诊断应密切结合患者年龄、临床症状及体征、生育史及月经情况等。因为同样的X线表现,如为年轻、临床阴性的女性,则很可能是一正常的致密型乳腺,但若为中、老年曾生育过的患者,则可能提示有增生。某些妇女在经前有生理性的乳腺增生改变,即所谓乳痛症,经后、闭经后、妊娠或哺乳后可自愈。②由于经前可能加重增生性改变,所以对增生病患者,特别是临床考虑为乳痛症的患者,最好在经后l2周摄片,或经前、经后分别拍片以作为对比。③部分增生病患者可为多种成分的增生,当难以区分何种成分增生为主时,可统称为增生病。

1X线表现  x线表现因乳腺增生成分不同而表现各异,通常表现为乳腺内局限性或弥漫性片状、棉絮状或大小不等的结节状阴影,边界不清。需要注意的是在致密增生阴影中可合并癌瘤,此时易造成假阴性诊断。

2MRI表现在T1WI上增生的导管腺体组织表现为低或中等信号,与正常乳腺组织信号相似;在T2WI上信号强度主要依赖于组织内含水量的程度,含水量越高信号强度越高。在动态增强扫描时,增生的导管腺体组织的强化程度与增生的严重程度成正比,增生程度越严重,强化越明显,如Ⅲ度乳腺增生MRI表现有时可类似于乳腺恶性病变,正确诊断需结合其形态学表现。正常的乳腺实质仅表现为轻度强化。增生病的MRI诊断应密切结合患者年龄、临床症状及体征、生育史及月经情况等,且最好在经后12周行MRI检查。

3CT表现CT平扫上增生组织呈片状或结节状多发致密影,密度略高于周围腺体,在增厚的组织中可见条索状低密度影,当有囊肿形成时,可显示为椭圆形水样密度区,密度均匀,无强化。

【诊断与鉴别诊断】

乳腺增生病的诊断要点是:患者多为3040岁,病变常为两侧多发,临床症状与月经周期有关,增生的乳腺组织多表现为弥漫的片状或结节状致密阴影,结合病史一般不难诊断。

局限性乳腺增生须与浸润型乳腺癌鉴别,局限性增生通常无血运增加、皮肤增厚及毛刺等恶性征象出现,若有钙化,亦多较散在,不像癌瘤那样密集,且增生多系双侧性,必要时可摄双侧乳腺片对比。

三、乳腺癌

我国乳腺癌(breast carcinoma)发病率较欧美国家为低,但近年来在大城市中的发病率正呈逐渐上升趋势,已成为女性首位或第二位常见的恶性肿瘤。乳腺原位癌的五年生存率为100%,I期为84%~100%,Ⅱ期为76%~87%,Ⅲ期为38%~77%,表明乳腺癌早期发现、早期诊断和早期治疗是改善预后的重要因素。目前在乳腺癌一级预防尚无良策的阶段,乳腺癌的早期诊断具有举足轻重的作用,而影像学检查更是早期检出、早期诊断的重中之重。

【临床与病理】

乳腺癌好发于绝经期前后的4060岁妇女,偶有男性乳腺癌发生。临床症状常为乳房肿块,疼痛,乳头回缩,乳头血性溢液。肿瘤广泛浸润时可出现整个乳房质地坚硬、固定,腋窝及锁骨上可触及增大的淋巴结。

WHO将乳腺癌组织学分为三大类:①非浸润型癌;②浸润型癌;③乳头Paget病。

【影像学表现】

1X线表现  乳腺癌在X线片上的表现可归纳为主要征象和次要征象两大类。主要征象包括小于临床测量的肿块,局限致密浸润,毛刺和恶性钙化;次要征象包括皮肤增厚和局限凹陷(酒窝征),乳头内陷和漏斗征,血运增加,阳性导管征以及彗星尾征等。

1)小于临床测量的肿块:肿块是乳腺癌的最常见、最基本的X线征象。约70%的乳腺癌患者在X线片上能清晰显示肿块影,但其显示率随乳腺本身类型及病理类型而异。脂肪型乳腺的显示率高,而在年轻致密的乳腺中,因腺体组织掩盖,显示率较低。癌瘤的密度在多数情况下比较致密,比同等大小的良性肿块密度高。肿块的形状多呈类圆形、分叶状或不规则形。肿块的边缘多数可见轻微或明显的毛刺或浸润,或两者兼有。

2)局限致密浸润:当乳腺某一区域的密度异常增高,或两侧乳腺比较发现不对称的较致密区,即为局限致密浸润。此征象在多数情况下为良性病变,如增生、慢性炎症等,但约13系癌瘤所致,特别是小叶癌。

3)钙化:钙化作为乳腺癌的一个主要X线征象,它不仅可帮助对乳腺癌的确诊,而且约有4%10%的病例,钙化是诊断乳腺癌的唯一阳性依据。在所谓临床“隐性”乳腺癌中,至少有50%60%是单独凭借钙化而作出诊断的。乳腺癌的钙化多表现为成簇细砂粒状或针尖状,钙化可在肿块内或在肿块外,也可看不到肿块,只见成簇的钙化。

4)毛刺:毛刺征为乳腺癌的一个重要X线征象,通常见于肿块或浸润区的边缘。X线上,毛刺的形态表现为多种多样,它可表现为较短小的尖角状突起,或呈粗长触须状、细长状、伪足状、火焰状、不规则形等等。有的病例毛刺较细小,须用放大镜或放大摄影观察才能识别出。

5)皮肤增厚和局限凹陷(酒窝征):乳腺癌中的皮肤增厚可能是由于癌瘤越过浅筋膜浅层及皮下脂肪层而直接侵犯皮肤,或由于血运增加、静脉瘀血及淋巴回流障碍等原因所造成。在出现皮肤增厚的同时,还可同时伴有邻近的皮下脂肪层致密、混浊,并出现粗糙网状交叉的索条阴影,悬吊韧带增宽、增密,浅筋膜浅层也显示局限增厚、致密。皮肤局限凹陷常与皮肤增厚并存,乃系纤维收缩牵拽皮肤所致。

6)乳头内陷和漏斗征:乳头内陷多见于中、晚期的乳腺癌。判断乳头是否有内陷,必须是标准的正或侧位片,即乳头应处于切线投照位。此外,应观察对侧乳房及询问病史,以除外有先天性乳头内陷的可能。

7)血运增加:乳腺癌的血运增加在X线片上可表现为三种形式:患侧乳腺血管直径(通常为静脉)较健侧明显增粗;病灶周围出现多数细小血管丛;病变区出现粗大的肿瘤引流静脉。

8)“导管征”:在X线片上表现为乳头下一或数支乳导管阴影增密、增粗、边缘粗糙,并指向癌灶方向。虽然此征并非为特异性,有时在良性病变中亦可见到,但如结合其他所见,亦可作为诊断乳腺癌的次要征象之一。

9)“彗星尾征”:此征系乳腺实质被癌瘤侵犯及/或牵拽后所造成,通常位于癌灶的后或上方,形成一向外逐渐变细的狭长三角形致密阴影,此征比较少见。

  2MRI表现乳腺癌在T1WI上表现为低信号,当病变周围有脂肪组织围绕时,则其轮廓清楚;若病变周围为腺体组织,则病变轮廓不清楚。肿块边缘不规则,可见毛刺或呈放射状改变。在T2WI上,其信号强度取决于肿瘤内部成分构成情况,且内部信号不均匀,通常成胶原纤维所占比例越大,信号强度越低,细胞和水含量高则信号强度高。MRI对病变内的钙化显示欠佳,特别是当钙化较少时。增强MRI对乳腺癌的诊断及鉴别诊断是必不可少的检查步骤,增强扫描不仅可使病灶显示较平扫更清楚,而且可通过分析增强后时间信号强度曲线类型鉴别病变的良、恶性。一般乳腺癌增强后信号强度趋向于快速明显增高且快速减低,而良性病变则表现为缓慢渐进性强化。实际上MRI对比剂GdDTPA对乳腺肿瘤本身并无生物学特异性,MRI的强化方式不取决于病变的良、恶性,而与病变的微血管数量及分布密度有关,因此,良、恶性病变在强化表现上亦存在一定的重叠,某些良性病变可表现类似恶性的强化类型,而一些恶性肿瘤可表现为良性的强化类型,故诊断时应结合病灶的形态学以及增强后病变信号增加程度和消退速度等方面综合考虑。

3CT表现乳腺癌的CT表现与X线片上表现基本相同,但在某些征象的显示方面,各有优缺点。在脂肪型乳房中,X线平片发现小结节的能力要优于CT;而在致密型乳房中,因CT系体层扫描,较少受相邻结构的重叠干扰,故发现癌灶的能力优于钼靶X线片。微小钙化在乳腺癌诊断中占有重要地位,CT虽有较高的密度分辨力,但受其部分容积效应的影响,常无法显示出微小钙化,或仅表现为一局限高密度区。对于乳腺癌的其他X线征象,例如毛刺征、皮肤增厚、乳头内陷、血运增加、“彗星尾征”、乳后间隙及胸大肌侵犯等,CTX线平片显示的更明确和可靠。CT增强扫描,在定性诊断上与增强MRI作用相同。强化扫描时癌灶的CT值明显增高,病灶变得更为明显,若病灶的CT值较强化前增加25HU45HU或甚至更高,即可高度怀疑为恶性,但亦应注意到有少数良性肿瘤亦可能有较明显强化。少数癌灶,包括一些“隐性”乳腺癌,在平扫时可能不明显,而是通过增强扫描发现局限异常强化而被查出。

【诊断与鉴别诊断】

乳腺癌的诊断要点是:①患者多为4060岁的妇女;②影像学检查发现乳腺内肿块,边缘不规则并有放射状毛刺;③肿块内可有沙粒样钙化;④肿块与皮肤粘连,皮肤增厚回缩,乳头内陷;⑤CTMRI平扫及强化时表现为形态不规则,可有星芒状或蟹足样突起,边缘不清,与周围组织分界不清,内部信号不均。增强扫描肿块呈快速明显强化,随后快速廓清。

乳腺癌需与纤维腺瘤鉴别,纤维腺瘤发病年龄低,多为40岁以下年轻妇女,肿块为类圆形,边界整齐无毛刺,可有较为粗大的钙化,无皮肤增厚及乳头内陷。


第五章 急腹症

急腹症(acute abdomen)是腹部急性疾病的总称。涉及到消化、泌尿、生殖及血管等系统。此外,其他系统或某些全身性疾病也可出现类似急腹症的影像学表现。因而,急腹症不仅是日常临床工作中的常见病,也是在诊断上较为繁杂疑难、内容较广泛的一组疾病。

本章不对急腹症进行全面论述,其中某些疾病已列入相应章节,仅就常见的肠梗阻和腹部外伤等进行叙述。

第一节  基本病变表现

 ()X线检查

1X线平片急腹症时,由于腹部各主要解剖结构可以因病理改变而形成密度或形态的变化,因而可产生不同的异常表现,现分述如下。

 (1)腹腔积气:某种病因导致腹膜腔内积气(pneurnoperitoneum)且随体位改变而游动,该气体则称游离气腹。立位透视,气体可上浮到膈与肝或胃之间,显示为透明的新月形气影。侧卧水平位投照,气体则浮游到靠上方侧腹壁与腹内脏器外壁之间。仰卧前后位时,气体浮聚于腹腔前方,也可使居前方的肝镰状韧带和脏器外壁得到显示。若腹腔内气体局限于某处,且不随体位改变而移动,则称之为局限性气腹。

腹内游离气体常见于胃肠穿孔、腹腔术后或合并感染。

此外。某些病理情况,在实质脏器内(如肝内有脓肿)、血管内(如门静脉内有积气)、胆管内(如胆肠瘘或吻合术后)以及胃肠壁内(如新生儿坏死性小肠结肠炎),均可有积气征象。

(2)腹腔积液:各种不同的病因如感染、外伤、肝硬化、低蛋白血症等均可导致腹膜腔积液(peritoneal fluid collection),简称腹液。腹液在腹腔内坠集于低处。仰卧位时,以盆腔和上腹腔内的肝肾隐窝最低,其次为两侧结肠旁沟。大量腹液时,胀气的肠曲浮游于腹中部。肠曲间也可有腹液,仰卧位片上,表现出肠间隙加宽,但改变为侧卧水平位投照时,因肠曲之间的腹液流向近地侧,其肠间隙将相对变窄,且近地侧腹部密度显著增高。不同体位投照所显示的肠间隙宽度的变化,可帮助判断有无腹液存在及大致估计其量的多少。

 (3)实质脏器增大:如肝、脾、肾等增大,则在轮廓、形状等方面发生改变。同时也可能压迫、推移相邻脏器,尤其是含气的空腔脏器,致使显示出一定程度的受压移位征象。

 (4)空腔脏器内积气、积液并管腔扩大:胃肠腔内积气、积液和管腔扩大表现,最常见于梗阻性病变,也见于炎症和外伤。十二指肠降段梗阻,其近侧的胃和十二指肠球部明显胀气扩大,在立位或侧卧水平位投照,可表现出“双泡征”。小肠和结肠充气扩大,在气体衬托下,可通过观察肠粘膜皱襞的形态而将它们区分。同时也可观察肠曲位置、排列形式、活动度以及肠粘膜皱襞增粗、肠壁增厚等改变,进而分析梗阻的平面及类型。

正常时,空肠居左上腹、回肠居右下腹及盆腔。小肠及其系膜扭转,如扭转度为180°的奇倍数(180°、540°)时,则可出现易位情况,即空肠位于右下腹,回肠位于左上腹。回、盲肠套叠,回肠套入较深时,对小肠系膜的牵引较明显,也可造成右下腹空虚,并使套叠近侧小肠移向右下腹或右上腹。

肠曲排列形式及活动度的变化,对诊断有一定的意义。小肠系膜扭转,胀气的肠曲常因系膜紧缩、牵引.而出现向周围伸展及活动度受限,即有向心性集中和对称性排列的倾向;粘连性肠梗阻常有肠曲活动度减少,甚至固定。

肠粘膜皱襞和肠壁增厚常发生于肠壁的循环障碍,如绞窄性肠梗阻、肠系膜血管血栓形成以及肠炎,特别是坏死性肠炎以及肠壁损伤等。腹腔感染、因肠外炎性物附着,也可使肠壁增厚。

 (5)腹内肿块影:肿块在相邻充气肠曲对比下可显示为均匀的软组织块影,有较清晰的边界。假性肿块又称“假肿瘤”征,是两端闭锁的绞窄肠段,即闭袢内充满大量液体的表现。其密度较高,致使仰卧正位片上,呈肿块影像,而侧卧水平位照片上则在该块影的上部显示一短小的液面,可与真正的实体性肿块区别。

 (6)腹内高密度影:主要为阳性结石、钙斑和异物。阳性结石包括泌尿系结石、阑尾粪石和部分阳性胆石。阑尾粪石常呈分层同心环状,居右下腹。钙斑包括胎粪性腹膜炎、扭转的卵巢畸胎瘤等。前者常并有粘连性肠梗阻。

 (7)腹壁异常:包括腹脂线异常、腹壁软组织肿胀、组织间积气和腹壁肌张力异常等。

炎症或外伤使脂肪组织发生充血、水肿、坏死和出血等,致使腹脂线增宽、透明度下降,甚至消失。可发生于腹膜后间隙病变或与腹脂线相邻的腹腔内病变。

炎症、外伤。可使腹壁软组织增厚,密度增加和向外突出。腹壁软组织内还可显示组织间积气,来源于腹膜后或腹膜问位空腔脏器向腹膜外破裂。另外,也见于开放性腹壁损伤。

 (8)下胸部异常:急腹症时,胸膜、肺底、膈肌和下胸壁软组织可发生改变。例如膈下脓肿,常有同侧胸腔积液、肺底炎症、膈肌上升及活动度减小和胸壁局部肿胀等。

2.造影检查急腹症时造影检查异常表现,依检查方法和部位不同有以下表现:

(1)钡剂、空气灌肠:应用于急腹症时可有以下表现:

①急性肠套叠时:回结型和回盲结型均可导致肠梗阻。钡剂或空气灌肠可显示套头梗阻端所形成的杯口状或半圆形充盈缺损;依x线投射方向与肠套叠软组织密度肿块长轴的关系是垂直或一致而显示不同形态充盈缺损。由于逆行灌注的钡剂或空气伸人到套鞘内,因而可显示

弹簧状的套鞘征。

②乙状结肠扭转时:钡剂或空气逆行灌注受阻于梗阻处,突然呈削尖样或鸟喙状狭窄甚至完全阻塞。

③结肠癌所致结肠梗阻:钡剂可于病变处显示不规则狭窄或环形狭窄,甚至完全阻塞。

 (2)泌尿系造影:主要应用于急性肾及膀胱外伤时。可有以下表现:

①肾破裂时:行静脉肾盂造影可显示。肾盂、肾盏连续性受损,对比剂外溢,进入有撕裂伤的肾实质内或进入肾包膜下、肾周间隙内。

②膀胱破裂时:行静脉肾盂造影,当对比剂充盈膀胱后,可能显示膀胱边缘模糊不清,甚至对比剂可进入腹腔内或盆外筋膜间隙内(因膀胱部分居腹腔内,部分居腹膜外间隙)

()CT检查

1CT平扫  由于CT对软组织密度的分辨能力高于X线,使腹内脏器、肌肉、脂肪等组织清晰显影,对急腹症引起的异常密度变化,如脏器的水肿、脓肿、腹液、异常气体及液体的潴留,异常钙化及异物等均可确切显示。

 (1)异常气体及液体积留:在普通X线检查难以确认者,如急性胰腺炎的炎性渗出液及其他原因造成的积气、积液且所居位置比较深时,CT检查可确切检出。

(2)异常钙化灶的检出:由于CT对钙化病灶的检出比X线平片敏感的钙化及结石的检查,常可以明确诊断。

(3)腹内脏器外伤:如肝脾破裂、。肾包膜下出血以及其他脏器损伤等,

显示破裂后的裂隙和损伤的范围,并可判断出血的时间及出血量。

(4)腹内肿块:CT检查可以明确肿块的有无、肿块的位置及其与周围脏器的关系,并对肿块的鉴别诊断具有重要价值。

2CT增强扫描  急腹症一般不首选CT增强扫描,若疑为实质脏器外伤破裂或腹内肿块难以确定时进行。

(1)实质脏器增强扫描:可以显示:①脏器挫裂伤、血肿、包膜下出血及血液进入相邻的腹腔内或腹膜后间隙内等征象。出血常混有一定的胆液(肝破裂)、胰液(胰腺破裂)、尿液(肾破裂)及从出血到CT扫描时问的不同,可影响损伤处及腹腔内、腹膜后间隙液体有不同的CT值。②实质脏器肿瘤溃破入腹腔致大出血,脏器炎症、脓肿等的实质脏器CT增强表现将于相应章节介绍。

 (2)肠管及肠系膜在增强扫描中的异常表现:可归纳为如下方面:①肠壁可异常增强、密度增大;②肠壁内积气;③肠系膜血管拉长、增粗、不正常走行、集中,血流灌注延迟,甚至闭塞;①门静脉系统内积气。

 (3)腹部大血管在增强扫描中的异常表现:主要为腹主动脉瘤或夹层破裂。可能显示腹主动脉瘤所致管径扩大,对比剂溢入大血管周围和腹膜后间隙。主动脉夹层破裂还可显示腹主动脉内有真腔、假腔。依腹主动脉破裂外溢血液的多少,侵犯范围的大小而产生不同程度的脏器推移表现(主要对肾、胰腺、十二指肠降部等腹膜后脏器)

(4)腹膜腔增强扫描的异常表现:当腹膜炎症及脓肿形成时,可以显示腹膜增厚,密度增高等改变。

第二节  疾病诊断

急腹症中常见的有胃肠穿孔(gastrointestinal perforation)并全腹膜炎、腹腔脓肿、肠梗阻、腹部损伤及腹主动脉瘤破裂等。本节将叙述肠梗阻与腹部损伤影像学检查及表现,其余内容将在腹部有关章节中介绍。

一、肠 梗 阻

肠梗阻(intestinal obstruction)是肠内容物的运行发生障碍的常见外科急腹症。影像学检查的目的在于:明确有无肠梗阻,若有梗阻则应进一步明确梗阻的类型,即机械性抑或动力性;若为机械性,还应确定单纯性还是绞窄性;若为动力性还应确定是痉挛性还是麻痹性;是完全性还是不完全性。此外,还需确定梗阻的位置并寻找梗阻的原因。

【临床与病理】

肠梗阻一般分为机械性、动力性和血运性三类。机械性肠梗阻分单纯性与绞窄性两类。前者只有肠管通畅障碍,无血循环障碍,后者同时伴有通道及血循环障碍。动力性肠梗阻分为麻痹性肠梗阻与痉挛性肠梗阻,肠管本身并无器质性病变导致通道障碍。血运性肠梗阻见于肠系膜血栓形成或栓塞,有血循环障碍和肠肌运动功能失调。

【影像学表现】

  不同类型肠梗阻有不同的影像学表现特点。

()单纯性小肠梗阻

当梗阻发生后36小时,各种影像学检查手段如立位或侧卧水平位X线平片、超声检查、CT扫描均可显示出近端肠曲胀气扩大,肠内有高低不等的阶梯状气液面,肠壁与肠粘膜皱襞除非病程较长,一般无明显增厚。梗阻端远侧无气体或仅有少许气体。据此也可依胀气扩大的肠曲来估价梗阻的位置。CT扫描在扩张的近端肠管与塌陷或属于正常管径的远侧肠管之问“移行带”的出现为重要诊断依据。    不同的致病因素,尚可在影像学上有一定特征,如胆石性肠梗阻可能在梗阻处显示阳性结石或显示胆肠内瘘肠内气体返流所致的肝内胆管积气;蛔虫堵塞所致的肠梗阻可在小肠内显示有大量成团、成束的蛔虫存在。

()绞窄性小肠梗阻

由于绞窄性肠梗阻常见于扭转、内疝、套叠和粘连等,多有小肠系膜受累,肠曲活动被牵制,伸展受限,因而有肠曲向某一固定部位聚集的表现。肠壁循环障碍而导致肠壁增厚(后期可变薄),粘膜皱襞增粗,肠内积液、液面较高等改变。闭袢性肠梗阻,还可见“假肿瘤”征。绞窄性小肠梗阻后期,可合并腹腔积液,由于合并动力性因素,结肠和直肠可以充气。

不同病因所致绞窄性肠梗阻还具有一定影像学表现特点。例如,小肠系膜扭转、内疝及粘连性肠梗阻合并肠段扭转时,常合并“假肿瘤”征;粘连性肠梗阻在不同体位的X线片上,比较仰卧前后位和侧卧水平位,若充气积液的小肠曲变化很小,表明肠曲排列不随体位改变而变化,提示肠曲的活动减低,部分病例可出现肠曲纠集征象和肠曲转角较急的表现;急性肠套叠可显示套叠部的种种表现,如超声和CT检查所显示的同心圆征或靶环征等。

CT扫描对判断肠管缺血有一定帮助,肠壁轻度增厚、靶征及肠系膜血管集中等征象反映肠管缺血属轻度或存在可复性;而CT平扫肠壁密度增加、积气以及肠系膜出血等征象则指示肠管缺血比较严重甚至已处于梗死。

 ()结肠梗阻

大肠癌、乙状结肠扭转(volvulus of sigm()id colon)是大肠梗阻常见的病因。它们都可能产生闭袢性肠梗阻征象。前者因癌肿近侧结肠扩张、压力增大,将回盲瓣闭锁,即导致肿瘤与回盲瓣双端闭锁,形成闭袢,使该段结肠内大量积液。后者指乙状结肠连同系膜扭转而导致该段肠曲双端闭锁,内含大量液体,形同马蹄状,其圆弧部向上,两肢向下并拢达左下腹梗阻点,这种特征性的表现可在立位X线平片时清晰显示;钡剂灌肠时,完全梗阻的患者表现为钡剂充盈乙状结肠下部,向上逐步变细,并指向一侧,呈鸟嘴状。梗阻近侧结肠胀气扩大并积液。胀气扩大的结肠可显示出结肠袋且整个结肠均位于腹部周围,借以可与小肠区别。

 ()麻痹性肠梗阻

麻痹性肠梗阻(paralytic obstruction)又称作肠麻痹。肠管均处于麻痹扩张状态,无器质性狭窄。常见于急性腹膜炎、脓毒败血症、腹部术后、低血钾症、严重外伤或外伤性休克以及腹膜后间隙感染或血肿等。腹部X线平片及CT扫描表现包括:肠曲胀气累及大肠与小肠,多呈中等度胀大,肠内气体多,液体少,致肠内液面较低,甚或肠内几乎全为气体,通常以全结肠充气为诊断本症的重要依据。   

【诊断与鉴别诊断】

肠梗阻诊断的首选检查方法为X线平片,肠梗阻可产生一系列梗阻征象及病因性征象,如:肠曲胀气扩大、肠内高低不等的气液平面、肠曲活动受限等。结合临床表现,通过X线平片不仅可以明确梗阻与否,且可诊断梗阻的类型,梗阻的平面以及梗阻是否完全抑或不完全。对诊断形成梗阻的病因也有一定的价值。x线平片结合超声检查对上述征象的识别,将会有一定的提高。随着影像学的发展,CT在急腹症诊断中的作用日趋重要,尤其是螺旋CT的应用对一些病情危重、肥胖或不能配合检查的患者尤为方便,有利于发现腹腔包裹性及游离气体、液体与肠坏死,判断梗阻的部位与原因,若平扫仍不能明确诊断时,可用增强扫描,以提供更精确、全面的诊断。

鉴别诊断上,主要应将因腹膜腔炎症所致的反射性肠郁张与单纯麻痹性肠梗阻加以区分,后者一般不具有腹膜炎的影像学表现,可应用超声检查或CT扫描加以明确。

二、胃肠道穿孔

胃肠道穿孔常继发于溃疡、创伤破裂、炎症及肿瘤,其中胃十二指肠溃疡为穿孔最常见的原因。创伤破裂通常发生于肠管,起的肠梗阻所致。此外,肠伤寒穿孔多由闭合性损伤引起。肿瘤穿孔是因肿瘤坏死,以及肿瘤引局限性肠炎、坏死性肠炎以及溃疡性结肠炎也可造成肠穿

【临床与病理】

胃十二指肠溃疡穿孔多发生在前壁,穿孔直径一般为0.5 cm。穿孔的同时胃十二指肠内的气体和内容物流入腹腔,引起气腹和急性腹膜炎。慢性穿孔多发生在后壁,穿透前浆膜与附近组织器官粘连,有时溃疡虽很深,但内容物不流入腹腔。由于小肠肠曲彼此紧靠,穿孔后纤维蛋白沉着,相互粘连而穿孔很快被封闭,且小肠气体少,故小肠内容物流出少,也较少造成气腹。临床特点是起病骤然,腹膜症状。

【影像学表现】

  X线检查:X线腹部平现气腹后首先应排除非胃肠还应注意虽然穿孔但无气腹  当胃肠道穿孔穿入腹腔等征象,其表现如前述。在X线检查中,以游离气腹最重要。应注意几种情况:①胃、十二指肠球部及结肠,正常时可以有气体,因此穿孔后大都有游离气腹征象;②小肠及阑尾,正常时一般无气体,穿孔后很少有游离气腹征象;③胃后壁溃疡穿孔,胃内气体可进入小网膜囊,如网膜孔不通畅,气体则局限在网膜囊内,立位照片于中腹显示气腔或气液腔,即网膜囊上隐窝充气,而气体并不进入大腹腔;④腹膜间位或腹膜后空腔器官向腹膜后间隙穿孔,气体进入肾旁前间隙,还可进入腹膜后其他间隙,出现腹膜后间隙充气征象,而腹腔内并无游离气体。因此,没有游离气腹征象并不能排除胃肠道穿孔。

腹腔内积液及气液征象:是胃肠穿孔后,胃肠内容物进入腹腔引起的化学性和细菌性腹膜炎征象,还可使相邻胁腹脂线变模糊、肠曲反应性淤积、肠麻痹等征象。

腹腔脓肿征象:局限性腹膜炎可形成腹腔脓肿,多位于腹腔间隙或隐窝中,常以腹壁、器官及韧带形成脓腔壁。主要X线表现:①可见气液空腔或气泡征象;②脓腔无气体时,表现软组织肿块影;③脓肿相邻器官受压移位;④脓肿周围炎性浸润,相邻脂肪线增宽、密度增高或消失;⑤炎症扩散,相关间隙、隐窝因脓液引流而形成新的脓肿,因此有时可见多发脓肿征象;⑥上腹腔淋巴炎性引流,可出现胸腔积液、肺底炎症及小叶肺不张等;⑦膈下脓肿出现压迫膈、肝等征象。结肠旁脓肿位于结肠旁沟时,结肠旁沟增宽,邻近结肠受压移位。盆腔脓肿常使相邻盆壁脂肪线发生改变,直肠受压向对侧移位。

CT检查:胃肠穿孔后腹腔积液,CT检查可确认积液以及积液的部位和量,特别是能显示少量积液。如横结肠系膜上方的腹腔积液最初位于肝后下间隙内,居肝右叶后内侧与右肾之间,是横结肠系膜上方腹腔最低处,表现为围绕肝右叶后内缘的水样密度。横结肠系膜下方的积液,早期位于盆腔的膀胱直肠陷窝或子宫直肠陷窝内,表现为边界清晰水样密度,其后可延伸至结肠旁沟内。大量积液时,小肠漂浮,集中在前腹部,这时低密度脂肪性的肠系膜在周围腹水衬托下可清楚显示。而小网膜囊积液于胃体后壁与胰腺之间呈水样低密度区,大量积液时,脾胃韧带受推移。

CT对于腹腔脓肿的显示较X线清晰,而且对比增强扫描可见脓肿壁呈环状强化。

【诊断与鉴别诊断】

胃肠道穿孔以胃、十二指肠溃疡穿孔最常见。穿孔穿入腹膜腔内时,主要出现气腹、腹液、腹脂线异常以及麻痹性肠胀气等影像征象。一般不难诊断。

胃前壁穿孔在腹膜腔内形成游离性气体,但要注意后壁穿孔的气体局限于小网膜囊内;腹膜问位或腹膜后空腔器官向腹膜后间隙穿孔,气体进入并积存于肾旁前间隙及腹膜后其他间隙,而腹腔内并无游离气体。因此,没有游离气腹并不能排除胃肠穿孔。继发腹膜炎征象,主要是腹液、邻近胁腹脂线变模糊、邻近肠曲反应性淤积及肠麻痹,对诊断也有一定价值。原发性腹膜炎无气腹征象,可与胃肠穿孔所致腹膜炎区分。

总之,胃肠道穿孔以X线透视、腹部平片检查为主,结合临床症状、体征和发病经过,易明确诊断。CT和超声检查则主要用于检查胃肠道穿孔后的并发症。

三、腹部外伤

腹部外伤(abdominal trauma)主要是指腹部受到外力的撞击而产生的闭合性损伤。可累及实质性脏器如肝、脾、肾及空腔脏器,可发生在腹膜腔或腹膜后。本节主要简介实质性脏器外伤的影像学检查,诊断要求明确损伤脏器及损伤的类型及腹膜腔与腹膜后间隙受累情况。

【临床与病理】

实质脏器闭合性外伤可在实质内或包膜下形成血肿,可合并邻近腹腔间隙、陷窝内积血。空腔脏器外伤性破裂依受累脏器位于腹膜内或腹膜外而有不同改变。例如,胃、空肠、回肠、横结肠等,发生破裂,其胃肠内容物及出血进入腹膜腔可导致急性腹膜炎。而十二指肠降、升段或升、降结肠向后方破裂,肠内容物及出血则进入到腹膜后间隙。在临床表现上,暴力点及体征方面也各有一定特点。实质性脏器损伤的发生率依递减顺序为脾、肝、肾、胰等。

【影像学表现】

  实质脏器包膜下破裂:超声检查肝、脾、肾包膜基本上完整,肝、脾、肾切面形态失常,其表面与腹壁间见扁圆形代表血肿的无回声区,内部可见散在小光点回声,并有飘浮感,血肿位置

若较深,在肝、脾实质周边出现边缘不清低回声或边界清晰的无回声区,有时还町见条索状间隔回声,为血凝块所致。CT扫描前述血肿区呈高或等密度影,脏器实质可显压迫内陷。

实质脏器内破裂:在超声及CT扫描中.在肝、脾、肾实质内可显示血肿征象。CT扫描,肝、脾实质内血肿密度与正常组织形成明显差异。急性出血,其CT平扫时病变区密度可以增高;出血较久,其出血部位CT平扫,密度可以较低。

实质脏器破裂,其包膜不完整,超声及CT扫描不一定显示。但于膈下、肝。肾陷窝,盆腔及左右结肠旁沟区域均可识别积血,超声显示积血形成的无回声区,CT扫描显示积液,并可见相应的肝、脾、肾脏内的前述改变。

【诊断与鉴别诊断】

腹部闭合性损伤影像学表现有:脏器实质内或包膜下血肿、腹腔内积气、积血、急性腹膜炎征象等。结合明确的外伤史、相应的临床症状与体征,诊断并不难。腹部闭合性损伤首选的检查方法是CT检查,有很高的敏感性与特异性,且可明确损伤的类型与范围,必要时行CT增强扫描可提供更多的诊断信息;超声检查也有一定的诊断价值,而X线平片则提供的诊断依据不多,腹部平片结合超声检查可互补其不足。腹部闭合性损伤常需与非外伤性出血,如脾自发性破裂、肝癌破裂等鉴别,结合临床、超声及CT表现不难区分。


第六章 食管与胃肠道

食管与胃肠道检查首选硫酸钡造影。硫酸钡(Barium sulfate)为不溶于水的白色粉末。钡的原子序数高,不易被X线穿透,填充胃肠道内与周围组织形成明显的对比,并用气体扩张内腔,气钡双重对比可清楚勾画出胃肠道内腔形态来发现病变。CTMRI和超声对了解胃肠道肿瘤的内部结构、胃肠壁受浸润程度和转移情况均有较大价值。血管造影用于胃肠道血管性病变、富血管肿瘤、胃肠道出血的检查和介入治疗。

第一节   食管

一、食管癌

【临床与病理】

好发于40-70岁男性,主要症状是进行性吞咽困难。食管癌的病理形态分为三型:(1)浸润型:管壁呈环状增厚、管腔狭窄;(2)增生型:肿瘤向腔内生长,形成肿块;(3)溃疡型:肿块形成一个局限性大溃疡,深达肌层。以上各型可混合出现。也有人将食管癌分为四型:(1)髓质型;(2)蕈伞型;(3)溃疡型;(4)缩窄型。

【影像学表现】

食管癌的X线表现可概括为以下几点:(1)粘膜皱襞消失、中断、破坏,代之以癌瘤表面杂乱不规则的影像;(2)管腔狭窄,在典型浸润型癌,肿瘤表现为环状狭窄,狭窄范围一般局限,边缘较整齐,与正常区分界清楚。钡餐通过受阻,其上方食管扩大。管腔狭窄也见于各型食管癌的进展期,范围常较大,轮廓不规则,不对称,管壁僵硬;(3)腔内充盈缺损,癌瘤向腔内突出,造成形状不规则、大小不等的充盈缺损,是增生型癌的主要表现。(4)不规则的龛影,早期为浅小龛影。典型溃疡型癌,可见一个较大、轮廓不规则的长形龛影,其长径与食管的纵轴一致,周围有不规则的充盈缺损。(5)受累段食管局限性僵硬。向食管壁内或食管外生长的肿瘤可形成纵隔内肿块影。

以上这些表现常不同程度地同时存在。

食管癌的并发症可产生相应的X线表现,食管癌穿孔形成瘘管,可见造影剂溢出食管轮廓之外。癌瘤穿入纵隔可造成纵隔炎和纵隔脓肿,使纵隔影增宽,有的可见液面,其中有钡剂进入。并发食管气管瘘,则钡剂经瘘管进入相应的支气管,使之显影(大多为左下叶)。食管癌有胸内淋巴结转移,发展够大时可造成肺门增大,呈结节状,使上纵隔增宽。明显增大的淋巴结可使食管发生移位。

【诊断与鉴别诊断】

食管平滑肌瘤表现为来自一侧壁的、边缘光滑锐利的局限性肿块,表面粘膜大多光整。

食管癌与食管静脉曲张的鉴别请见下一节。

二、食管静脉曲张  

【临床与病理】

食管静脉曲张是门静脉高压的重要并发症,常见于肝硬化。正常情况下,食管下半段的静脉网与门静脉系统的胃冠状静脉、胃短静脉之间存在着吻合。当门静脉血液受阻时,来自消化器官及脾等的静脉血液不能进入肝,大量血液通过胃冠状静脉和胃短静脉进入食管粘膜下静脉和食管周围静脉丛,经奇静脉进入上腔静脉,于是形成食管和胃底静脉曲张。

【影像学表现】

X线检查是发现食管静脉曲张的有效、简便而安全的一种方法。早期食管静脉曲张发生于食管下段,表现为粘膜皱襞稍宽或略为迂曲,有时因皱襞显示不连续而如虚线状,管壁边缘也稍不整齐。典型表现为食管中下段的粘膜皱襞明显增宽、迂曲、呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损,管壁边缘呈锯齿状。病变加重,还可出现食管张力降低,管腔扩张,蠕动减弱,钡剂排空延迟。

【诊断与鉴别诊断】

食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如,是与食管癌的重要鉴别点。


第二节  胃与十二指肠

一、胃、十二指肠溃疡 

【临床与病理】

胃、十二指肠溃疡( gastric ulcer, duodenal ulcer )是常见疾病,好发于20-50岁。十二指肠溃疡的发病率约为胃溃疡的五倍。

胃溃疡从粘膜开始并侵及粘膜下层,常深达肌层,其直径多为5-20 mm,深为5-10 mm。溃疡口部周围呈炎变水肿。慢性溃疡如深达浆膜层时,称穿透性溃疡。如浆膜层被穿破且穿入游离腹腔为急性穿孔。后壁溃疡易致慢性穿孔,与网膜、胰等粘连甚至穿入其中。溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织增生者,称为胼胝性溃疡。溃疡愈合后,常有不同程度的瘢痕形成,严重者可使胃和十二指肠变形或狭窄。溃疡常单发,少数为多发。胃和十二指肠同时发生溃疡成为复合型溃疡。

本病的临床表现主要是上腹部疼痛,具有反复性、周期性和节律性的特点。严重者可继发大出血和幽门梗阻。胃溃疡可恶性变。

【影像学表现】

1.胃溃疡  胃溃疡的直接征象是龛影,多见于小弯,其切线位呈乳头状、锥状或其他形状,边缘光滑整齐,密度均匀。底部平整或稍不平。龛影口部常有一圈粘膜水肿所造成的透明带。这种粘膜水肿带是良性溃疡的特征,依其范围有不同的表现:①粘膜线:为龛影口部一条宽1 cm2 mm的光滑整齐的透明线;②项圈征:龛影口部的透明带宽0.5 cm1 cm,如一个项圈;③狭颈征:龛影头部明显狭小,使龛影犹如具有一个狭长的颈。慢性溃疡周围的瘢痕收缩,造成粘膜皱襞均匀性纠集。这种皱襞如车轮状向龛影口部集中且到达口部边缘并逐渐变窄,是良性溃疡的又一特征。

胃溃疡引起的功能性改变包括:(1)痉挛性改变,表现为胃壁上的凹陷(又称切迹),小弯龛影,在大弯的相对处出现深的痉挛切迹。胃窦痉挛和幽门痉挛也很常见;(2)分泌增加,使钡剂不易附着于胃壁,液体多时在胃内形成液面;(3)胃蠕动增强或减弱,张力增高或减低,排空加速或减慢。此外,龛影处常有不同程度的压痛。溃疡好转和愈合时,功能性改变也常随之减轻或消失。

胃溃疡引起的瘢痕性改变可造成胃的变形和狭窄。小弯溃疡可使小弯缩短,致幽门与贲门靠近,形成“蜗牛胃”。也可以是使胃体呈环状狭窄而形成“葫芦胃”。幽门处溃疡可造成幽门狭窄和梗阻。

胃溃疡还有一些特殊表现:①穿透性溃疡:龛影深而大,深度和大小均超过1厘米,龛影周围常有范围较大的水肿带;②穿孔性溃疡:龛影很大,如囊袋状,其中常出现液面和分层现象,即气液钡三层或气钡两层现象,但这种表现并非穿孔性溃疡所特有;③胼胝性溃疡:龛影较大,达1.52 cm,深度一般不超过1 cm,龛影口部常有一圈较宽的透明带,边界清楚而整齐,常伴有粘膜皱襞纠集。这种溃疡与恶性溃疡难于鉴别。

2.十二指肠溃疡 十二指肠溃疡绝大部分发生在球部,占90%以上。球部腔小壁薄,溃疡易造成球部变形,X线检查易于发现。球部溃疡常较胃溃疡小,直径多在4-12 mm,大都在后壁和前壁,因此该龛影轴位像上近似火山口,表现为类圆形或米粒状密度增高影,其边缘大都光滑整齐,周围常有一圈透明带,或有放射状粘膜纠集。可以是单个或多个。龛影通常使用加压法和双重造影法才能显示。

许多球部溃疡不易显出龛影,但如有恒久的球部变形,也能做出溃疡的诊断。球部变形主要是由于痉挛、疤痕收缩、粘膜水肿和所致,可以是山字形,三叶形,葫芦形等。有时在变形的球部仍可显示龛影。球部溃疡愈合后龛影消失,变形可继续存在。

此外,球部溃疡还可出现一些其它征象:①激惹征:表现为钡剂到达球部后不易停留,迅速排出;②幽门痉挛,开放延迟,③胃分泌增多和胃张力及蠕动方面的改变等。也常伴有胃炎的一些表现如胃粘膜皱襞的粗乱、迂曲等;④球部有固定压痛。

二、胃癌

【临床与病理】

胃癌是胃肠道最常见的肿瘤,好发于40-60岁。可发生在胃的任何部位,但以胃窦、小弯和贲门区常见。

按胃癌的大体形态将胃癌分为三型:①蕈伞型(息肉型、肿块型、增生型):癌瘤可向胃腔内生长,表面大多高低不平,如菜花状,常有糜烂,与周围有明确的分界;②浸润型(硬癌):癌瘤沿胃壁浸润生长,常侵犯胃壁各层,使胃壁增厚、僵硬,弹性消失。粘膜表面平坦而粗糙,与正常区分界不清,病变可只侵犯胃的一部,但也可侵及胃的全部,形成“革袋状胃”;③溃疡型:癌瘤常深达肌层,形成大而浅的盘状溃疡,其边缘有一圈堤状隆起称环堤。溃疡型癌又称恶性溃疡。

临床表现主要是上腹部疼痛,不易缓解,吐咖啡色血液或有柏油便,可以摸到肿块或发生梗阻症状。

【影像学表现】

胃癌X线造影表现

1)胃癌的X线表现与大体形态有关,但不能截然划分。常见下列表现:①充盈缺损,形状不规则,多见于蕈伞型癌;②胃腔狭窄、胃壁僵硬,主要由浸润型癌引起,也可见于蕈伞型癌;③龛影,多见于溃疡型癌,龛影形状不规则,多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角;龛影位于胃轮廓之内;龛影周围绕以宽窄不等的透明带,即环堤,轮廓不规则而锐利,其中常见及结节状和指压迹状充盈缺损,以上表现被称为半月综合征;④粘膜皱襞破坏、消失或中断,粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直或如杵状和结节状,形态固定不变;⑤癌瘤区蠕动消失。

不同部位胃癌的X 线表现又有些特殊性,不再赘述。

2)早期胃癌  当前国内外多采用日本内镜学会提出的早期胃癌的定义和分型。早期胃癌是指癌限于粘膜或粘膜下层,而不论其大小和有无转移。早期胃癌依肉眼形态分为三个基本类型,尚有混合型。

①隆起型(Ⅰ型):肿瘤呈类圆型突向胃腔,高度超过5 mm,边界清楚,基底宽,表面粗糙。双重法及加压法显示为小而不规则的充盈缺损,边界清楚;②表面型(Ⅱ型):肿瘤表浅,平坦,沿粘膜及粘膜下层生长,形状不规则,边界清楚,少数病例境界清楚。其三个亚型中的隆起及凹陷均不超出5 mm。此型须在良好的双重造影像及加压像上才能显示,可见胃小区及胃小沟破坏呈不规则的颗粒状杂乱影,有轻微的凹陷和僵直,多数病区界限清楚;③凹陷型(Ⅲ型):肿瘤形成明显凹陷,超过5 mm,形状不规则。双重造影及加压法可显示形态不整、边界明显的龛影,其周边的粘膜皱襞可出现截断、杵状和融合等,但有时难与溃疡的龛影鉴别。

早期胃癌的诊断需要综合X线、胃镜、活检等材料才能诊断。

2.胃癌CTMRI表现:CTMRI检查胃须注意一定要用对比剂或清水将胃充分扩张才能观察胃壁正确厚度。CTMRI表现直接反映了肿瘤的大体形态。肿块型可见向胃腔内突出的息肉状肿块。浸润型表现为胃壁增厚,其范围可局限也可呈弥漫性。溃疡型则表现为在肿块的表面有不规则的凹陷。

CTMRI检查的重要价值还在于直接观察肿瘤侵犯胃壁、周围浸润及远处转移的情况。如果胃周围脂肪线消失指示肿瘤已突破胃壁。

【诊断与鉴别诊断】

胃良、恶性溃疡的鉴别诊断:应从龛影的形状,龛影口部的充钡状态及周围的粘膜皱襞情况,邻近胃壁的柔软和蠕动等作综合分析,才能得到较正确的结论。鉴别要点见表13-2

胃良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断

良性溃疡

恶性溃疡

龛影形状

圆形或椭圆形,边缘光滑整齐

不规则,扁平,有多个尖角

龛影位置

突出于胃轮廓外

位于轮廓之内

龛影周围和口部

粘膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭颈征等。粘膜皱襞向龛影集中直达龛口

指压迹样充盈缺损,有不规则环堤,皱襞中断、破坏

附近胃壁

柔软,有蠕动波

僵硬,峭直,蠕动消失


第三节  空肠与回肠

一、肠结核

【临床与病理】

肠结核多继发于肺结核,好发于青壮年,常与腹膜结核和肠系膜淋巴结结核同时存在。临床上常为慢性起病,长期低热,有腹痛、腹泻、消瘦、乏力等。

肠结核好发于回盲部,病理上常分为溃疡型和增殖型。

【影像学表现】

1X线表现

溃疡型肠结核 X线表现为患病肠管的痉挛收缩,粘膜皱襞紊乱。钡剂到达病变区时,不能正常停留,而迅即被驱向远侧肠管。因此常见到末端回肠、盲肠和升结肠的一部分充盈不良,只有少量钡剂充盈呈细线状,或者完全没有钡剂充盈,称之为“跳跃”征,是溃疡型肠结核较为典型的表现。

增殖型肠结核X线主要表现为末端回肠、盲肠和升结肠的狭窄、缩短和僵直。粘膜皱襞紊乱、消失,常见多数小息肉样充盈缺损。回盲瓣常受侵犯,表现为增生肥厚,使盲肠内侧壁凹陷变形。

2CTMRI表现

CTMRI可发现肠结核段肠管壁明显增厚、增强扫描病变段肠壁明显增强且有分层现象。如并发腹腔淋巴结结核者,还可见肿大淋巴结呈圈状增强。

【诊断与鉴别诊断】

肠结核主要须与conn’s病鉴别诊断。conn’s病好发于回肠及右半结肠。病变呈节段性、跳跃性是其特点,易发生窦道及肠梗阻。有时需要依靠病理来确定,无干酪样病变为区别于结核的要点。

二、小肠肿瘤

小肠良性肿瘤有平滑肌瘤、脂肪瘤、腺瘤和血管瘤等。小肠恶性肿瘤有腺癌、淋巴瘤、平滑肌肉瘤、类癌等。常见的如下。

【临床与病理】

小肠腺癌 ( small intestinal adenocarcinoma ) 起源于肠粘膜上皮细胞,好发于十二指肠及近端小肠。肿瘤可呈息肉状突向腔内或浸润肠壁形成环形狭窄。临床表现主要为出血、梗阻、黄疸及腹部肿块。

小肠淋巴瘤( small intestinal lymphoma )好发于末段回肠,侵犯肠管的范围往往较长,以管壁增厚、僵硬为主,肠梗阻的程度相对较小肠腺癌轻。常常同时伴有肠系膜及腹膜后淋巴结广泛肿大,甚至融合成团。主要症状为腹痛、腹块、间隙性黑便。

小肠平滑肌瘤( small intestinal leiomyoma )为肠壁肌层发生的肿瘤,向肠腔内或腔内、外同时生长。肿瘤边界清楚,肠粘膜破坏不明显。而且肿瘤一般只侵犯一侧肠壁并不侵犯整个肠管的周径,所以一般没有明显肠梗阻。大部分患者因消化道出血而就诊。

【影像学表现】

1X线表现:

小肠腺癌X线表现为肠管局限性环状狭窄、粘膜破坏,不规则充盈缺损及龛影形成,狭窄段肠管僵硬,钡剂通过受阻,近端肠腔程度不等地扩张。

小肠淋巴瘤X线表现可为(1)受累肠管管壁僵硬、管腔狭窄、粘膜皱襞破坏消失,呈“铅管状”改变。(2)肠腔内不规则多发结节状或息肉状充盈缺损。(3)肠壁破坏、肠管呈“动脉瘤样”扩张。(4)向腔外发展产生肿块可见占位、推移肠管,肿块坏死可形成与肠腔相通的不规则腔隙。(5)末端回肠淋巴瘤常可引起肠套叠。

小肠平滑肌瘤在小肠灌肠双重对比造影表现为一侧肠壁边缘光滑的局限性充盈缺损,其表面的粘膜皱襞被展平、破坏不明显,邻近肠管正常。

2CTMRI检查对小肠平滑肌瘤很有价值、尤其是肿瘤主要向腔外生长时。CTMRI可直接显示与肠管紧密相连的类圆形实质性肿块,增强扫描可见肿瘤明显增强。血管造影可见平滑肌瘤肿瘤血供丰富、染色明显,有粗大的供血动脉,静脉期可见粗大引流静脉。

【诊断与鉴别诊断】

小肠平滑瘤和平滑肌肉瘤在影像学表现上无特征性差异,一般认为肿瘤直径超过6 cm须考虑为恶性。另外,如在肝脏、周围淋巴结等出现转移病灶则可明确肿瘤为恶性。

近年来病理学家经免疫组织化学及细胞超微结构研究发现不少平滑肌瘤的梭形细胞同时还有神经组织的成分或分化趋向。现在病理上将这类肿瘤定名为胃肠道间质瘤(gastrointestinal stroma tumor简称GIST)。影像学甚至光学显微镜下无法区别,要依靠免疫组织化学检查鉴别。


第四节  结肠与直肠

一、结肠癌 (colon cancer)

【临床与病理】

结肠癌好发生在直肠和乙状结肠。可分为三型:增生型:肿瘤向腔内生长,呈菜花状,表面可有浅溃疡。肿瘤基底宽,肠壁增厚; 浸涧型,:癌瘤主要沿肠壁浸涧,使肠壁增厚,病变常绕肠壁呈环形生长,使肠腔呈环形狭窄; 溃疡型:肿瘤主要表现为深而不规则的溃疡。

临床表现为腹部肿块、便血和腹泻,或有顽固性便秘,也可以有脓血便和粘液样便。直肠癌主要表现为便血、粪便变细和里急后重感。

【影像学表现】

结肠气钡双重对比造影表现如下:肠腔内可见肿块,其轮廓不规则,该处肠壁僵硬、结肠袋消失。如肿瘤较大,可使钡剂通过困难。 肠管狭窄,常只累及一小段肠管,狭窄可偏于一侧或环绕整个肠壁,形成环状狭窄,轮廓可以光滑整齐或不规则。肠壁僵硬,病变界限清楚,此型肿瘤易造成梗阻。 较大的龛影,形状多不规则,边缘多不整齐,具有一些尖角,龛影周围常有不同程度的充盈缺损和狭窄,肠壁僵硬,结肠袋消失。

   【诊断与鉴别诊断】

盲升结肠癌须与增殖型肠结核鉴别。肠结核病变的范围较长、同时侵犯末端回肠,X线表现以挛缩、僵硬为主。结肠癌则多呈局限性肿块。

(二)、结肠息肉 (colon polypus)

【临床与病理】

结肠息肉多数为腺瘤和炎性息肉,少数为错构瘤。腺瘤性息肉好发于直肠.乙状结肠,为癌前期病变。

临床上以反复性血便为主,或有粘液.腹痛等。

【影像学表现】

气钡双重造影上,息肉清楚显示为边界锐利的圆形肿块影,带蒂息肉则呈蘑菇状影。CT仿真内镜可直观地显示突向肠腔内地息肉。

【诊断与鉴别诊断】

检查前准备肠道非常重要,否则肠内粪便将造成干扰和导致误诊。下列情况应考虑息肉有恶变的可能:息肉表面毛糙不规则,呈分叶状或菜花状;息肉较大且基底较宽,息肉恶变率与其直径成正比,( 息肉直径大于3厘米70-80%有恶变可能);无蒂息肉的恶变发生率大大高于带蒂息肉。 息肉处肠壁内陷和僵直; 息肉迅速增大(1年内增大一倍)。

多发息肉广泛累及全部结肠甚至小肠,息肉的病理检查为腺瘤性息肉,称之为家族性多发性息肉病综合征(familial multiple polyposis)。本病系常染色体显性遗传疾病,有明显的家族史。息肉的恶变率极高,因此、都主张本病一旦明确诊断,应尽早作结肠全部切除。

另一类是错构瘤性息肉病综合征,Peutz-Jeghers综合征(色素沉着—胃肠道息肉病综合征)息肉的性质为错构瘤,发生在小肠,部分病人同时伴有胃或结肠的息肉。本病的特征是口唇、口周皮肤、口颊粘膜及手指脚趾掌侧皮肤都有明显的黑色素斑。本病半数以上有家族史。症状为腹痛、肠套叠、便血及慢性贫血。


第七章 肝脏、胆系、胰腺、脾脏

第一节  肝脏

一、基本病变表现

1.肝的大小与形态异常   肝明显增大,X线平片可见右膈隆起,肝下角下移。CTMRI可见肝边缘变钝,肝叶厚度和长度超过正常范围,超声检查显示肝随呼吸上下移动幅度变小,肝的厚度增加,常规1 cm层厚连续性CT扫描,肝层面超过15层以上,肝叶形态饱满;肝明显萎缩则相反,可见肝叶缩小,变形,肝外缘与腹壁距离增宽,肝裂、胆囊窝增宽。肝叶大小的改变,如肝硬化,常表现一个肝叶增大而另一肝叶萎缩,肝叶径线测量表现为各肝叶大小比例失调。

2.肝的边缘与轮廓异常   肝硬化结节再生或占位性病变等突出肝表面可致使肝边缘与轮廓异常,CTMRI显示肝缘角变钝,失去正常的棱角或平直,肝轮廓凹凸不平,边缘呈锯齿状或波浪状。

3.肝的弥漫性病变   各种病因引起弥漫性肝细胞变性、坏死,一般在出现肝大小改变的同时,CT表现全肝、或某一肝叶、肝段的密度增高、减低或混杂密度异常,依病变的不同,境界可清楚或模糊,密度均匀或不均匀; MRI表现灶性或弥漫性异常信号,脂肪浸润T1WI呈高信号,T2WI呈稍高信号,脂肪抑制序列则表现低信号。如果肝有含铁血黄素沉着,则T1WIT2WI都表现低信号。

4.肝的局灶性病变或占位性变   常见为肝囊肿、脓肿、寄生虫和各种肿瘤等病变。肝血管造影显示肝血管增粗,受压移位,可出现病理血管,肿瘤染色;无血供的肿块,在显影的肝实质内出现无对比剂染色区,即所谓充盈缺损。CT平扫肝占位性病变多数表现为单发或多发的圆形、类圆形低密度肿块,如肿瘤、脓肿或囊肿等,CT值介于水与正常肝之间;少数表现为高密度,如血肿或钙化。肿块境界清楚或模糊。增强CT扫描,囊肿或缺乏血供的病变表现不强化,脓肿表现肿块边缘明显强化;海绵状血管瘤动脉期表现边缘明显强化.门脉期至平衡期及延迟期,强化逐渐向中心扩展最后变为等密度或高密度;肝癌大部分在动脉期表现明显或比较明显的强化,但门静脉期强化程度很快下降。MRI对显示占位性病变的大小、形态、数目、边缘等表现与CT所见相似。肿块的MRI信号则表现为低信号、等信号、高信号和混杂信号。大多数病变在T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号。肝囊肿在T1WI上呈极低信号,T2WI呈极高信号;海绵状血管瘤在T1WI上表现稍低信号,T2WI呈明显高信号;肝癌在T1WI上表现为稍低信号,T2WI表现为稍高信号。静脉注射对比剂后行快速多期扫描,肿块的对比增强表现与CT多期扫描表现相同。

 5.肝血管异常   包括肝动脉、静脉和门静脉的异常。血管造影可见以下异常:肝血管增粗或变细;血管浸润、狭窄或阻塞;在动脉期如见到静脉或门静脉显影,为静脉早显,提示动静脉瘘;门静脉充盈缺损。增强CT扫描肝硬化合并门静脉高压可见肝动脉变细、扭曲,门静脉扩张、扭曲;门静脉或肝静脉血栓或癌栓在对比增强后显示充盈缺损;血供丰富的肝肿瘤在对比增强扫描,可显示供血血管增粗,肿瘤内部出现大小不等、走向混乱、扭曲的血管团,为肿瘤的病理血管;在动脉期扫描,如果出现门静脉或肝静脉增强则提示动静脉瘘。MRI扫描,门静脉癌栓表现门静脉增粗,T1WI呈低信号或稍高信号,T2WI呈高信号。静脉注射GdDTPA行血管增强追踪多期扫描,更容易显示门静脉高压的门静脉增粗或癌栓引起的门静脉充盈缺损。

二、肝脓肿

【临床与病理】

肝脓肿(abscess of the liver)为肝组织局限性化脓性炎症。临床上以细菌性和阿米巴性肝脓肿常见。这些致病菌通过血液循环到达肝脏,产生溶组织酶,病变的肝组织充血、水肿及大量白细胞浸润。白细胞崩解,组织液化坏死,形成脓腔,周围肉芽组织增生形成脓肿壁,脓肿壁周围肝组织可有水肿。脓肿多为单房,少数为多房,可单发或多发。患者可出现肝大、肝区疼痛和全身的炎症反应。

【影像学表现】

 1X线检查:较大的脓肿,平片可见右膈膨隆,肝区出现含气或气液平面的脓腔影。肝动脉造影显示血管受压移位,脓肿周围可见新生血管或脓肿壁染色,脓腔内没有染色。

2CT检查:平扫显示肝实质圆形或类圆形低密度肿块,中央为脓腔,密度均匀或不均匀,CT值高于水而低于肝。部分脓肿内出现小气泡或气液平面。环绕脓腔可见密度低于肝而高于脓腔的环状影为脓肿壁。急性期脓肿壁外周可出现环状水肿带。增强CT,脓肿壁呈环形明显强化,脓腔和周围水肿带无强化。低密度的脓腔和环形强化的脓肿壁以及周围的无强化的低密度水肿带构成了所谓“环征”。“环征”和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征性表现。

3MRI检查:肝脓肿的脓腔在T1WI呈均匀或不均匀的低信号,T2WI表现极高信号。脓肿壁的信号强度T1WI高于脓腔而低于肝实质,表现较厚的圆环状稍高信号区,称晕环征。晕环周围的肝水肿T2WI呈明显高信号。Gd- DTPA对比增强后,脓肿壁呈环形强化。

【诊断与鉴别诊断】

CT和超声是肝脓肿首选的影像学检查方法,MRI可反映脓肿各个时期的病理改变,对诊断和治疗效果观察有较高价值。细菌性和阿米巴性肝脓肿共同的CT和超声征象大多都表现为厚壁的囊性病灶,同时出现典型的“环征”和病灶内的小气泡。两者的鉴别诊断往往依赖临床资料,后者通常表现白细胞和嗜中性粒细胞计数不高和粪便找到阿米巴滋养体。早期肝脓肿未出现液化需与肝癌鉴别,结合临床是否有炎症反应,血甲胎蛋白(AFP)是否升高,或抗炎治疗后复查脓肿有吸收可以鉴别,必要时穿刺活检确诊。

三、肝海绵状血管瘤

【临床与病理】

肝海绵状血管瘤(cavernous hemartgiotna)为常见的肝良性肿瘤,根据Adam等统计占肝良性肿瘤的84%。好发于女性,发病率为男性的4.55倍。任何症状?偶然在体俭中发现。巨大肿瘤可出现上腹部胀痛不适。肿瘤破裂可引起肝脏出血。

肿瘤90%为单发,10%多发。肿瘤直径从2 cm20 cm状血管瘤。肿瘤内由扩张的异常血窦组成,内衬单层的血管内间隔形成海绵状结构,并充满新鲜血液。偶然肿瘤内血栓形成,可出现钙化。

【影像学表现】

1X线检查:肝动脉造影主要表现如下:供血动脉增粗,巨大肿瘤压迫周围血管弧形移位,呈“抱球征”;早期动脉相肿瘤边缘出现斑点、棉花团状显影,为“树上挂果征”;静脉期,肿瘤显影逐渐向中央扩散,表现为密度均匀、轮廓清楚的肿瘤染色;肿瘤染色持续到肝实质后期不退。动态血管造影的全部显影过程表现所谓的“早出晚归”征象,即病变显影出现的快,而消退的晚。

2CT检查:平扫表现肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块,CT值约30 HU。对比增强扫描是CT检查海绵状血管瘤的关键。通常采用动态CT或螺旋CT多期增强扫描,要求对比剂注射速度要快,开始扫描要快,延迟扫描要长。对比增强后20 s30 s内的动脉期,可见肿瘤自边缘开始出现斑状、结节状对比增强灶,增强密度高于正常肝,接近同层大血管的密度。随着时间延长,注射对比剂后50 s60 s,即进入门静脉期,对比增强灶互相融合,同时向肿瘤中央扩展,最后使整个肿瘤增强,这时增强密度可逐渐下降,变为与周围正常肝实质密度相同的等密度,并持续10分钟或更长。整个对比增强过程表现“早出晚归”的特征。综上所述,以下三点可作为海绵状血管瘤CT诊断标准:①平扫表现境界清楚的低密度区;②增强扫描从周边部开始强化,并不断向中央扩大,强化密度接近同层大血管的密度;③长时间持续强化,最后与周围正常肝实质形成等密度。

3MRI检查:海绵状血管瘤内的血窦充满缓慢流动的血液,形成的MRI表现颇具特征性。肿瘤在T1WI表现为均匀的低信号,T2WI表现为均匀的高信号,随着回波时间延长其信号强度也越来越高,在肝实质低信号背景的衬托下,肿瘤表现为边缘锐利越来越高的信号灶,似电灯泡,随着功率瓦数的增加,亮度也加大,即所谓“灯泡”征。GDDTPA对比增强后行动态扫描,肿瘤亦从边缘强化,逐渐向中央扩展最后充盈整个肿瘤,形成高信号的肿块。

【诊断与鉴别诊断】  

出现典型CT和超声特征者,诊断不难。90%海绵状血管瘤CT可以确诊。若同时发现MRI的“灯泡”征;超声的肿瘤边缘裂开征、血管进入或血管贯通征,则可提高正确诊断率。血管造影一般只在计划同时进行介入治疗时选用。海绵状血管瘤常需与多血供的肝细胞癌或转移性肝癌鉴别。肝癌CT也出现早期明显对比增强,但持续时间多较短,多数都在静脉期出现明显消退,接近平扫密度。超声显示的小肝癌多表现弱回声,且壁薄;而弱回声的海绵状血管瘤则为厚壁。肝癌肿块看不见边缘裂开征和血管进入征。

四、原发性肝癌

【临床与病理】  原发性肝癌(primary 1iver carcinoma)90%以上为肝细胞癌。男性多见,好发于3060岁。发病与乙型肝炎和肝硬化密切相关。早期一般无症状,中晚期表现肝区疼痛,消瘦乏力,腹部包块。大部分患者AFP阳性。病理学上分三型:巨块型.肿块直径≥5 cm,最多见;结节型,每个癌结节<5 cm;弥漫型,<1 cm的小结节弥漫分布全肝。小于3 cm的单发结节,或2个结节直径之和不超过3 cm的结节为小肝癌。肝细胞癌主要由肝动脉供血,且90%病例都为血供丰富的肿瘤。肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起血管内癌栓或肝内外血行转移;侵犯胆道引起阻塞性黄疸;淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静脉旁等处腹腔淋巴结增大;晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远处转移。

【影像学表现】

1X线检查:肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变:肿瘤供血的肝动脉扩张;肿瘤内显示病理血管;肿瘤染色,勾画出肿瘤的大小;肝血管受压拉直、移位,或被肿瘤包绕;动静脉瘘;肿瘤湖征。

2CT检查:平扫常见肝硬化,边缘轮廓局限性突起,肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形的边界清楚或模糊的肿块,肿块多数为低密度,周围可见低密度的透亮带为肿瘤假包膜。巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区。对比增强螺旋CT多期扫描:动脉期,主要为门静脉供血的正常肝实质还未出现对比增强,而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化,CT值迅速达到峰值;门静脉期,正常肝实质对比增强密度开始升高,肿瘤对比增强密度迅速下降;平衡期,肿块对比增强密度继续下降,在明显强化的肝实质内又表现低密度状态。全部对比增强过程呈“快显快出”现象。如发生血管侵犯或癌栓形成,则可见门静脉、肝静脉或下腔静脉扩张,增强后出现充盈缺损;胆道系统侵犯,引起胆道扩张;肝门部或腹主动脉旁、腔静脉旁淋巴结增大提示淋巴结转移。

3MRI检查:在T1WI上肿瘤表现稍低或等信号,肿瘤出血或脂肪性变表现为高信号,坏死囊变则出现低信号。T2WI上肿瘤表现为稍高信号,巨大肿块时T1WI信号多不均匀。假包膜在T1WI上表现环绕肿瘤周围的低信号环。GdDTPA对比增强多期扫描,肿块增强表现与CT相同。用超顺磁性氧化铁增强后,正常肝实质的T1WI呈低信号,而肿瘤则表现为相对高信号,从而提高肝肿瘤的检出率。

【诊断与鉴别诊断】

影像学检查在肝癌的临床诊断中占有举足轻重的地位。超声和CT对肝癌,特别对中晚期肝癌大都能作出诊断,包括肿瘤的类型、部位、大小及其肝内外转移的评价。MRI在小肝癌的鉴别诊断中优于CT和超声。部分不典型的肝癌常需与血管瘤、肝硬化再生结节、炎性假瘤、转移性肝癌、肝腺瘤、局灶性结节增生等鉴别。螺旋CTMRI对比增强多期扫描,发现“快显快出”征象,肿瘤假包膜,血管受侵或肿瘤内的脂肪变性等表现。则有助于肝癌的诊断。

五、转移性肝癌

【临床与病理】

转移性肝癌(secondary tumors of the liver)在我国发病率仅次于肝细胞癌。转移途径主要有:①临近器官肿瘤的直接侵犯;②经肝门部淋巴转移:③经门静脉转移,如消化道恶性肿瘤转移;①经肝动脉转移,如肺癌转移。病理呈肝内多发结节,大小从数毫米到10 cm以上不等。易坏死、囊变、出血和钙化。临床症状除原发的肿瘤症状外,出现肝大,肝区疼痛,消瘦,黄疸,腹水等。AFP多阴性。

【影像学表现】

1X线检查:血管造影可见血供丰富的多发结节瘤灶,瘤灶内有病理血管,肿瘤染色,动静脉瘘等。周围血管受压弯曲。

2CT检查:平扫可见肝实质内多发小圆形或类圆形的低密度肿块,少数也可单发。肿块密度均匀,发生钙化或出血,肿瘤内有高密度灶,液化坏死、囊变则在肿瘤中呈水样密度。对比增强扫描动脉期呈不规则边缘强化,门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀强化,平衡期对比增强消退。少数肿瘤中央见无增强的低密度,边缘强化呈高密度,外周有一稍低于肝密度的水肿带,构成所谓“牛眼征”。有时肿瘤很小也可发生囊变,表现边缘强化,壁厚薄不一的囊状瘤灶。

3MRI检查:显示肝内多发或单发、边缘清楚的瘤灶。T1WI常表现均匀的稍低信号,T2WI则呈稍高信号。少数肿瘤在T2WI上中心呈高信号,T1WI呈低信号,称为“环靶征”。约30%肿瘤周围T2WI表现高信号环,称为“亮环征”或“晕征”(halo sigrl),这可能与肿瘤周边水肿或丰富血供有关。

【诊断与鉴别诊断】

肝外原发恶性肿瘤诊断明确,一旦发现肝内多发结节,肝转移癌的诊断比较容易。原发癌不明而见到肝内多发结节,特别是囊性转移瘤需与肝脓肿、肝棘球蚴病、肝结核等肝内多发结节鉴别。

六、肝棘球蚴病

【临床与病理】

肝棘球蚴病是棘球绦虫的幼虫寄生于肝脏引起的寄生虫病,流行于牧区。棘球蚴有细粒棘球绦虫和泡状棘球绦虫两种,前者多见,引起囊状棘球蚴病,亦称肝包虫囊肿病,后者引起泡状棘球蚴病。

【影像学表现】

1X线检查:腹部平片示68%~86.7%病灶有钙化。环状、半环状或蛋壳样钙化,提示囊壁钙化;囊内钙化表现为圆形、类圆形结节状或分层状钙化。

2CT检查:平扫显示肝实质内单发或多发、大小不等、圆形或类圆形的低密度囊状病灶.边缘光滑锐利,境界清楚,CT值约14 HU20 HU。同时可见环状、半环状、条索状或结节状钙化。对比增强后囊肿无强化。囊壁一般不显示,除非囊壁钙化。囊内囊为其特征性表现,即于母囊内有大小不一、数目不等的子囊。内外囊分离表现特殊,分离程度不同,出现所谓“双边征”、“水上百合征”、“飘带征”,为棘球蚴囊一个可靠征象。泡状棘球蚴病表现境界不清的低密度或高低混合密度区,可见广泛的颗粒或不规则钙化。病灶亦可见坏死液化。对比增强后无增强。

3MRI检查:细粒棘球蚴囊的MRI现为T1WI低信号,T2WI高信号的圆形或类圆形病灶,其中信号均匀,境界清楚,边缘光滑。囊肿周围因无水肿,故无晕环。亦见囊内囊征象。GdDTPA增强后囊肿无强化或囊壁轻度强化。泡状棘球蚴病MRI无特征性表现。

【诊断与鉴别诊断】

肝棘球蚴病的X线平片和CT表现有特征性的钙化,CTMRI、超声显示单囊、多囊病灶,尤以CT显示囊肿中的囊内囊和囊壁分离征象颇具特征性。有时需与肝囊肿、肝脓肿鉴别。肝囊肿与单囊棘球蚴囊肿相似,但后者多有钙化。肝棘球蚴囊肿周围无水肿带,对比增强后无强化,与肝脓肿不同。泡状棘球蚴病与肝癌有时不易区别。但前者常有不规则钙化,增强后无强化,可与肝癌鉴别。

七、肝囊肿

【临床与病理】

肝囊肿(1iver cyst)是胆管发育异常形成的小胆管丛,逐渐扩大融合形成的肝囊性病变。囊肿的大小从数毫米到数厘米,囊壁很薄,囊内充满澄清液体。临床症状轻微,巨大囊肿可有上腹胀痛。偶有囊肿破裂、出血。

【影像学表现】

1X线检查:肝动脉造影,巨大囊肿动脉期显示血管受压移位,实质期可出现边缘光滑的无

血管区。 

2CT检查:平扫显示肝实质内圆形低密度区,边缘锐利,境界清楚,囊内密度均匀,CT值为0 HU20 HU。对比增强后,囊内无对比增强,在周围强化的肝实质的衬托下,囊肿境界更加清楚,囊壁菲薄一般不能显示。

3MRI检查:表现边缘光滑、锐利,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号的圆形病灶。由于肝

囊肿内含水量达95%以上,T1T2的弛豫时间比海绵状血管瘤更长。

【诊断与鉴别诊断】

超声和CT对肝囊肿的检出比较敏感,MRI显示囊肿也有较高价值。典型的肝囊肿,CT和超声容易诊断。有时要与囊性转移瘤、肝脓肿、肝棘球蚴病等鉴别。这些病变都有较厚的囊壁,且厚薄不均,边缘不整,有强化等。

八、肝硬化

【临床与病理】

肝硬化病因很多,常见病因为病毒性肝炎和酗酒。肝硬化发生后,早期肝细胞弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生,致使肝变形、变硬,肝叶萎缩或增大,同时引起门脉高压。

【影像学表现】

1X线检查:胃肠道钡餐造影可显示胃底、食管静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分支变小变

少、扭曲;脾、门静脉扩张。

2CT检查:少数肝硬化表现为全肝萎缩;更多的表现为尾叶、左叶外侧段增大,右叶发生萎缩,部分也表现右叶增大,左叶萎缩或尾叶萎缩,结果出现肝各叶大小比例失调。肝轮廓边缘显示凹凸不平,肝门、肝裂增宽以及脾大、腹水、胃底和食管静脉曲张等门脉高压征象。

3MRI检查:肝脏大小、形态改变和脾大、门脉高压征象与CT表现相同。肝实质内血管分支细小,脂肪变性或同时存在肝炎所致的肝实质信号不均匀。

【诊断与鉴别诊断】

早期肝硬化影像学表现缺乏特异性。中晚期肝硬化CT、超声、MRI一般都可作出诊断。血管造影已很少使用。30%~50%的肝硬化合并肝癌,诊断中必须提高警惕。再生结节有时需与早期肝癌鉴别,前者为门静脉供血而非动脉供血,动脉期的CT扫描结节没有强化。静脉期只轻度强化,呈低密度,与肝癌对比增强表现不同。

九、脂肪肝

【临床与病理】

正常肝脂肪含量低于5%,超过5%则可致脂肪肝(fatty liver)。根据脂肪浸润程度和范围,分为弥漫性和局灶性脂肪肝。

【影像学表现】

1CT检查:CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低,比脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低,局灶性浸润则表现肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低,衬托之下肝内血管密度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常,没有受压移位肝内血管在肝实质内显示低密度区,可与肝癌等鉴别。

2MRI检查:轻度脂肪肝可表现正常。明显的脂肪肝T1WIT2WI可出现肝实质信号增

高,采用脂肪抑制序列扫描可使肝信号降低。   

【诊断与鉴别诊断】

脂肪肝的影像学检查目前主要应用CT和超声,MRI检查对脂肪肝的检出率不及CT。弥漫性脂肪肝的CT和超声表现都较典型,诊断不难。局灶性脂肪肝有时需与肝肿瘤性病变鉴别,根据脂肪肝对比增强CT表现特点,容易作出鉴别诊断。


第二节  胆系

一、基本病变表现

1.胆囊大小、形态、数目和位置异常 CTMRI检查容易发现胆囊增大,通常见于胆囊炎或胆囊管梗阻。CT检查显示胆囊横断面直径超过5 cm。胆囊缩小则常常并有胆囊壁增厚,胆囊壁厚度超过3 mm,可表现环形或局限性增厚。单纯胆囊壁增厚常见于胆囊炎;MRI表现T1WI低信号,T2WI高信号;CT增强检查增厚的胆囊壁明显增强,边缘轮廓不规则,呈锯齿状或幕状突起。位于肝门部胆囊床以外的胆囊或双胆囊均为先天异常,认真细致进行CTMRI检查,一般都能作出明确诊断。

2.异常钙化灶 胆囊钙化灶多为结石所致,X线平片表现为中间低密度边缘高密度影,但需要与右肾钙化灶等胆系外钙化灶鉴别。CT检查胆囊和胆管内结石表现胆囊或胆管内单发或多发、密度均匀或不均匀的高密度影。在扩张的胆管内,异常结石在周围低密度胆汁衬托下出现所谓靶征新月征MRI检查绝大部分胆囊和胆管内结石在T1WIT2WI均表现低信号,T2WIMRCP显示更加清晰,表现高信号的胆汁中圆形或类圆形低信号充盈缺损。

3.胆管扩张 PTCERCP均可显示先天性的胆管扩张,表现单发或多发的局部胆管梭形或囊状扩大。后天性的胆管扩张由于下端的阻塞或狭窄引起上段胆管全程扩张,胆总管受累则直径超过 1.1 cm,并可见从胆总管到肝外周胆管由大到小的扩张,形成所谓软藤征枯支征CT检查表现肝内胆管呈圆形或管状低密度区,直径超过5 mm,肝总管和胆总管扩张出现从肝门至胰头部连续不断的低密度环,直径超过1 cm。壶腹部周围的病变除引起胆管扩张,同时还可发现胰管扩张,出现所谓双管征,为低位性胆管梗阻的重要征象。MRI检查扩张的胆管T1WI表现低信号,T2WI表现高信号。MRCP由于黑色的肝脏背景与极高信号的胆系形成明显的信号差,扩张的胆管表现更加清晰。

4.胆管狭窄 炎症、结石、肿瘤是最常见引起胆管狭窄的原因,狭窄病变以上的胆管都出现胆管扩张。狭窄的胆管PTCERCP可见不同程度胆管管腔变细或突然中断。CT可通过扩张胆管逐个层面向下追踪,当出现扩张胆管变细的层面,即为胆管狭窄段;胆管狭窄的MRI轴位表现与CT表现相同,MRCP表现与PTC所见相同。炎症引起的胆管狭窄呈鼠尾状或漏斗状的狭窄,边缘光滑,范围较长;结石或胆管癌引起的胆管狭窄为局限的偏心性或向心性狭窄。

5.充盈缺损 胆管内的结石或肿瘤如不引起胆管完全阻塞,PTC检查可见对比剂仍能通过,则表现为胆管内圆形、类圆形充盈缺损,如发生完全阻塞,阻塞末端呈倒杯口状充盈缺损,结石充盈缺损边缘光滑,胆管癌充盈缺损则边缘不规则。CT对胆囊阳性结石容易显示,胆管结石可在扩张的胆管末端见到高密度结石影,胆囊肿瘤表现为胆囊内软组织肿块,胆囊壁增厚,胆管肿瘤则在扩张的胆管见到胆管壁增厚及其向脏外生长的软组织肿块。MRI检查胆结石在 T2WI上高信号的胆汁中呈低信号充盈缺损,胆管肿瘤可见胆囊或胆管内软组织信号的充盈缺损。MRCP图像上,胆管结石表现扩张胆管末端边缘光滑的倒杯口状充盈缺损,胆管肿瘤的充盈缺损表现边缘不规则。

 

二、胆石症与胆囊炎

【临床与病理】

在胆汁淤滞和胆道感染等因素的影响下,胆汁中胆色素、胆固醇、黏液物质和钙盐物质析出、凝集而形成胆结石。胆结石分为胆固醇性、胆色素性和混合性胆结石。发生在胆管内的结石为胆管结石,胆囊内结石为胆囊结石,统称为胆石症(cholelithiasis)。胆结石在胆囊或胆管内引起胆汁淤滞,易继发胆囊、胆道梗阻和感染,继而又促进结石形成和发展。因此,胆囊炎和胆石症往往是互为因果的两个疾病。CT对胆石症的正确诊断率可达95%。

胆结石和慢性胆囊炎常见的症状为反复、突然发作的右上腹部绞痛,并放射至后背和右肩胛下部。急性胆囊炎常表现持续性疼痛、阵发性绞痛,伴有畏寒、高烧、呕吐。检查右上腹压痛,墨非(Murphy)征阳性。

【影像学表现】

1X线检查:平片可发现胆囊阳性结石,表现为右上腹部大小不等、边缘高密度,中间低密度的环形、菱形、多角形影,在胆囊内聚集成堆时形似石榴子。阴性结石平片不能显示。PTCERCP可见胆管或胆囊内结石的充盈缺损,结石引起胆道狭窄或梗阻,则上部胆管扩张。

2CT检查:可见肝内、外胆管或胆囊内单发或多发、圆形、多边形或泥沙状的高密度影,其位置可随体位变换而改变,与占位病变不同。胆总管结石可见上部胆管扩张。结石部位的层面,扩张的胆管突然消失,同时见到高密度结石呈靶征半月征。合并急性胆囊炎则胆囊增大,直径>5 cm,胆囊壁弥漫性增厚超过3 mm并有明显均匀强化,胆囊周围常有环形低密度水肿带或液体储留。慢性胆囊炎则表现胆囊缩小,胆囊壁增厚,可有钙化,增强扫描有强化。

3MRI检查:胆囊内结石在T1WIT2WI上均为无信号或低信号灶。在T2WI上,高信号的胆囊内可清楚显示低信号的充盈缺损。胆管结石,特别是胆总管结石,MRCP既可观察到低信号的结石及其部位、大小、形态、数目等,又能显示胆管扩张及其程度。胆囊炎也表现胆囊增大,胆囊壁增厚。增厚的胆囊壁因水肿而出现T1WI低信号,T2WI高信号。

【诊断与鉴别诊断】

X线平片显示胆结石有很大限度。CT显示胆管结石则优于超声。诊断有困难的胆石症,如阴性结石,可行 MRI MRCP检查,绝大多数可以确诊。PTC ERCP已逐渐被 MRCP所代替。CT发现胆囊内多角形、圆形、边缘高密度中间低密度影,即可诊断。当结石合并胆囊增大或缩小,胆囊壁增厚并有对比增强,则支持胆囊炎的诊断。胆管结石或炎症引起胆道梗阻,需与胆管肿瘤等鉴别。

三、胆囊癌

【临床与病理】

胆囊癌(carcinoma of the gallbladder70%~90%为腺癌,少数为鳞癌。肿瘤常发生在胆囊底部或颈部。80%呈浸润性生长,胆囊壁环形增厚;20%呈乳头状生长突人胆囊腔。肿瘤增大,可占据整个胆囊,形成软组织肿块,并侵犯周围肝组织。约70%合并胆囊结石。临床表现右上腹持续性疼痛、黄疽、消瘦、肝大和上腹部包块。

【影像学表现】

1X线检查:胆囊癌侵犯胆管,PTC出现胆管不规则狭窄、充盈缺损及胆道梗阻。动脉造影,进展期胆囊癌,可显示胆囊动脉增粗,受压移位,血管受侵不规则、狭窄,甚至闭塞。肿瘤内可见肿瘤血管和肿瘤染色。

2 CT检查:胆囊增大或缩小,肿瘤表现三种类型:胆囊壁增厚型,胆囊壁呈不规则或结节状增厚;腔内型,胆囊腔单发或多发乳头状肿块,肿块基底部胆囊壁增厚;肿块型,胆囊腔全部被肿瘤所占据,形成软组织肿块,周围肝实质出现低密度带。对比增强,肿瘤及其局部胆囊壁明显强化。同时可见胆管受压、不规则狭窄和上部扩张。往往伴有胆囊结石。

3MRI检查:与CT表现相似,表现胆囊壁增厚,胆囊内实质性肿块。T1WI肿块周围的肝实质可形成不规则高信号带,提示肿瘤侵犯肝脏。同时显示淋巴结转移和胆道扩张。

【诊断与鉴别诊断】

 超声和CT为目前胆囊癌最常用的影像学检查方法,MRIMRCP可从多方位显示肿块。这些检查显示胆囊壁不规则增厚、胆囊腔内大小不等的肿块,诊断大多不难。动脉造影比较少用。已经波及周围肝实质的肿块型胆囊癌,易与肝癌混淆。但胆囊癌引起的胆道侵犯,扩张比较明显。相反肝癌引起的胆管侵犯胆道扩张较轻,同时容易发生门静脉侵犯和癌栓。胆囊壁增厚的胆囊癌还需与胆囊炎鉴别,胆囊壁明显不规则增厚,对比增强CT明显增强,明显的胆道扩张,周围肝实质侵犯和肝内转移则支持胆囊癌诊断。

四、胆管癌

【临床与病理】

临床所指的胆管癌(cholangiocarcinoma)为左、右肝管以下的肝外胆管癌,不包括肝内胆管细胞癌。80%为腺癌,少数为鳞癌。肿瘤的形态分为结节型、浸润型、乳头型,浸润型最常见。结节型和乳头型肿瘤在胆管内生长,形成肿块。浸润型则引起胆管局限性狭窄。晚期容易发生胆道梗阻。肿瘤好发于上段胆管,占50%。临床常表现为进行性黄疽、脂肪泻、陶土样大便和上腹出现包块,胆囊肿大。

【影像学表现】

1 X线检查:PTCERCP均可直接显示胆管癌的部位和范围。浸润型可见胆管狭窄,狭窄范围较短,境界清楚,边缘不规整。如为结节型和乳头型,则胆管内显示表面不光整的充盈缺损,胆管阻塞以上的肝内外胆管明显扩张,呈软藤征

2CT检查:肝内外胆管不同程度扩张,一般扩张都比较明显。肿瘤发生于上段胆管,可见肝门部软组织肿块;中、下段胆管癌可见胆囊增大和二段胆总管扩张,扩张的胆管于肿瘤部位突然变小或中断,末端可见局部胆管壁增厚或形成软组织肿块,对比增强明显强化。有时可有肝门部等处淋巴结转移。

3MRI检查:普通扫描表现与CT相似,胆管扩张表现T1WI低信号;T2WI明显高信号。肿瘤表现为T1WI低信号;T2WI不均匀高信号的软组织肿块。MRCP在显示胆管扩张方面与PTC相同,同时显示胆管内不规则软组织肿块,胆管不规则狭窄或阻塞。

【诊断与鉴别诊断】

胆管癌的CTMRCP检查都比较容易显示胆管扩张,在扩张的胆管远端发现胆管突然中断、不规则的胆管狭窄或发现胆管内软组织肿块、胆管壁增厚等征象,结合临床表现可作出诊断。鉴别诊断主要排除引起胆道梗阻的胆管结石和胆管炎。于扩张胆总管末端见到阳性结石影则支持胆管结石诊断;长范围的胆管鼠尾状狭窄,末端既不显示结石影,也不显示软组织肿块,则一般为慢性胆管炎。


第三节 胰  

 胰腺(pancreas)横位于上腹部腹膜后区,其体积小,位置深。过去用于诊断胰腺疾病的X线检查是一种间接诊断方法,现已基本被无创性能直接显示胰腺全貌的超声、CTMRI等检查方法所替代。

一、急性胰腺炎

【临床与病理】

急性胰腺炎(acute pancrcatitis)是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症。急性胰腺炎分急性水肿型及出血坏死型两种。前者多见,占80%~90%,表现为病变胰腺肿大变硬,间质充血水肿并细胞浸润。后者较少见,病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征。由于胰液、炎性渗出、脓液、出血、坏死组织等聚积在胰腺内外,并可沿多条途径在腹膜后间隙或向腹腔内扩散,因此常伴有不同程度的并发症。急性胰腺炎临床上表现为突发上腹部剧痛并可出现休克,疼痛向腰背部放射,伴有恶心、呕吐、发热等。发病前多有酗酒、暴饮暴食或胆道疾病史,另外生化、血液学方面也有一定的改变。

【影像学表现】

1X线检查:平片可显示上腹部肠曲扩张,以及由于肠系膜水肿所致的胃与横结肠间距增大,并可见肺底炎症浸润和胸腔积液等改变。

2 CT检查:对急性胰腺炎的诊断有重要作用,对了解病变的范围和程度很有帮助,在提供腹部和后腹膜腔的综合性信息方面也颇具优势。急性胰腺炎行CT检查时不用口服对比剂,以防影响观察胰腺的密度变化。因为正常胰腺大小存在一定的差异,因此胰腺轻度肿大有时难以辨认,需靠临床表现和生化检查诊断。急性胰腺炎典型表现是胰腺局部或弥漫性肿大,密度稍减低,胰腺周围常有炎性渗出,导致胰腺边缘不清,邻近肾前膜增厚,此征象尽管非胰腺炎所特有,但却是胰腺炎的重要标志。胰分泌液具有高侵袭性,可沿着组织间隙弥漫性扩散形成炎性混合物,再进一步演变为液化、化脓或吸收好转。水肿型胰腺炎病变程度较轻,而坏死出血性胰腺炎者胰腺明显肿大,上述改变更显著,胰腺密度不均。坏死呈低密度区而出血呈高密度,增强扫描可见坏死区不增强,据此可帮助了解胰腺的坏死范围。由于胰腺炎炎性渗液内含有消化酶,极具侵蚀性,并有一定的流动性,聚积在胰内、外的病变可扩散到小网膜、脾周围、胃周围、肾旁前间隙、升、降结肠周围间隙、肠系膜以至盆腔,因此CT检查范围必要时要向下扩展到盆腔。胰腺假性囊肿形成时,可见边界清楚的囊状低密度区。脓肿是胰腺炎的重要并发症,可危及生命,CT表现与坏死区相似,为局限性低密度灶,出现气体是脓肿的特征。脓肿诊断时需与假囊肿鉴别,诊断困难时可针吸活检进一步明确诊断。

3MRI检查:胰腺增大、于T1WI上表现为胰腺信号减低,T2WI上则增高,T2WI脂肪抑制像上信号不均匀.增强扫描为不均匀强化。由于胰腺周围脂肪组织水肿,胰腺边缘多模糊不清。胰周积液时在T1WI上呈低信号,在T2WI呈高信号。出血使T2延长而T1缩短,在T1WIT2WI上都表现为高信号,并随着血红蛋白演变而变化。假性囊肿呈长T1、长T2的圆形、边界清楚、壁厚的囊性病变,囊内信号可不均匀。脓肿表现与假囊肿类似,不易区分。

【诊断与鉴别诊断】

急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查所见,结合影像学表现,诊断并不困难。但影像学检查有助确定病变的病理情况,腹膜后扩散范围及有元并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估,都有很大帮助。

二、慢性胰腺炎

【临床与病理】

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是指由各种因素造成胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症,导致胰腺实质和胰管组织的不可逆性损害。肉眼观察胰腺呈结节状,质较硬。病理上胰腺间质细胞浸润,常有一定量的纤维组织增生,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,有钙化或结石形成,胰管呈不同程度扩张。临床上患者可有上腹痛,可合并糖体病,常伴有胆系疾患。

【影像学表现】

1X线检查:平片可于胰腺走行区发现致密的多发性小结石及钙化。ERCP对慢性胰腺炎诊断较敏感,表现为胰管的狭窄、扩张,胰管内结石等。

2 CT检查:对胰腺实质的显示更加准确,对钙化的显示更为敏感。可表现为胰腺局部增大或萎缩,胰管不同程度扩张,胰腺钙化形成,钙化呈斑点状致密影,沿胰管分布。合并假性囊肿形成时表现为边界清楚的囊状低密度区,CT值接近水的密度。

3MRI检查:可显示胰腺的大小和形态改变,胰管串珠状扩张及胰腺周围筋膜增厚等。由于慢性胰腺炎时胰腺的纤维化,在T1WI脂肪抑制像和T2WI上均可表现为低信号区。在动态增强MRI上,纤维化区没有强化或强化不明显。慢性胰腺炎合并假囊肿时,T1WI表现为局限性囊状低信号区,T2WI显示为囊状高信号区。钙化是慢性胰腺炎的重要改变,但在MRI上难以识别。

【诊断与鉴别诊断】

慢性胰腺炎,特别是慢性胰腺炎所致的胰头局限性增大,有时与胰腺癌鉴别十分困难,它们都可表现为胰头增大及胰体尾部萎缩。鉴别要点:胰头慢性炎性肿大以纤维化改变为主,在T1WIT2WI上均呈低信号改变。动态扫描各期强化规律基本与正常胰腺的强化规律相一致,胰头癌则在动脉期为低密度或低信号。发现钙化、假囊肿,提示炎症机会大。胰腺癌更易引起胰腺邻近血管受到侵犯或被包埋。胰腺癌较早即可能出现肝、腹膜后转移。有时尚需穿刺活检或随访来明确诊断。

三、胰腺癌

【临床与病理】

胰腺导管细胞癌,简称胰腺癌(pancreatic carcionma),是胰腺最常见的恶性肿瘤,约占全部胰腺恶性肿瘤的95%。其他还有内分泌性细胞肿瘤及非上皮性肿瘤。导管腺癌病理上为致密的纤维化硬化性病变。约60%~70%发生于胰腺头部,其次为体、尾或头体、全胰受累。胰腺癌的大小和外形不一。边界有的分明,有的分辨不清。呈坚硬的结节样,肿块中心常有坏死。由于胰腺淋巴引流丰富和缺乏胰周包膜,较易出现其他脏器或淋巴结的转移。临床上多见于40岁以上男性,发病率随年龄增长而增高。早期多无症状或症状不明确,不易引起重视。因胰头癌常直接侵犯或压迫胆总管胰内段,出现进行性阻塞性黄疸,临床就诊相对早。胰体尾部癌多在出现持续性腹痛、腰背痛或发现上腹深部肿块时就诊。胰腺癌预后差,5年生存率仅约为5%。

【影像学表现】

1X线检查:低张十二指肠造影可见十二指肠曲扩大,其内侧缘出现压迹、双边征或反3”字征。十二指肠内侧壁粘膜皱壁平坦、消失、肠壁僵硬,甚至破坏。ERCP可显示胰管狭窄和阻塞。如已有阻塞性黄疸,PTC可显示胆总管在胰腺段的梗阻。

2CT检查:能更好地显示病变解剖细节,故在行超声检查后,常需再行 CT扫描。CT上肿瘤的密度常与胰腺的密度相等或略低,故平扫可发生漏诊。较大的肿块可引起胰腺局部增大。如病灶内出现坏死、液化则形成低密度区。由于胰腺癌是少血管性肿块,增强扫描时肿块强化不明显,呈相对低密度。胰管、胆管扩张可形成双管征,此为胰头癌的常见征象。可伴有胰体尾萎缩或引起远端潴留性假囊肿。胰腺癌进一步发展,可使胰周脂肪层消失,邻近血管可被推移或包埋。胰周、腹膜后、肝门淋巴结和肝内可发生转移。CT对胰腺癌能作出较为准确的术前分期,对判断手术切除的可能性与准确性较高。术前有条件者应常规作螺旋 CT双期扫描以更清楚地显示病变细节。

3MRI检查:可见胰腺形态、轮廓发生改变,局部肿大,轮廓不规则。T1WI上肿瘤信号一般稍低或等于正常胰腺和肝,坏死区信号更低,T2WI上信号则稍高且不均匀,坏死区显示为更高信号。使用T1WI加脂肪抑制和动态增强GRE序列观察胰腺肿块可获得更好的检查效果。MRI能很好地显示扩张的肝内外胆管及胰管,它们在T1WI上显示为低信号,T2WI上为高信号。MRCP可以直观的显示胰管梗阻的部位、形态、程度。胰腺癌常向周围侵犯,常有血管受累和淋巴结转移。这些改变在 SE T1WI上能够很好显示,表现为在高信号脂肪组织背景衬托下,受累或被侵犯的结构及淋巴结转移灶呈低信号改变。SE T2WI脂肪抑制像和动态增强实质期T1WI脂肪抑制像能够清楚显示淋巴结转移的情况,表现为中等程度的高信号。

【诊断与鉴别诊断】

主要应与慢性胰腺炎鉴别,已于慢性胰腺炎中叙述。胰头癌还需与胆总管下端肿瘤、壶腹癌等鉴别。


第四节  脾脏

脾脏(spleer)位于左上腹后外上,属单核吞噬细胞系统器官,是超声、CTMRI容易显示的脏器。

一、脾肿瘤

【临床与病理】

原发于脾的肿瘤(splenic tumor)极为少见,有良、恶性之分,前者常见的有血管瘤、错构瘤以及淋巴管瘤,后者又分为原发恶性肿瘤、转移性肿瘤和淋巴瘤。良性肿瘤以血管瘤最多见,常为海绵状血管瘤,由于肿瘤生长缓慢,多无临床症状。恶性肿瘤中以淋巴瘤多见,在大体病理学上,病灶可呈弥漫的细小结节型、多发肿块型或单发巨大肿块型。临床上多见于40岁以上患者,可有长期发热、浅表淋巴结肿大、脾大、左上腹疼痛等症状。

【影像学表现】

1海绵状血管瘤

1CT检查:平扫为边界清楚的低密度或等密度肿块,可能有少许钙化存在,增强扫描

时与肝血管瘤可相似,也可呈不均匀轻度强化。   

2MRI检查:由于肿瘤内具有瘤样扩张的血管成份,血流缓慢,T1WI上表现为境界清

楚的低信号区域,T2WI上呈明显高信号。GdDTPA增强后大多数瘤灶明显强化。

2恶性淋巴瘤

1CT检查:①脾脏增大;②平扫可见脾内单发或多发稍低密度灶,边界不清或清楚;③增强扫描病灶轻度不规则强化,与正常脾实质分界清楚;④同时可伴有腹膜后淋巴结肿大。

2MRI检查:可仅表现为脾脏弥漫性增大,也可表现为单个或多个大小不等的圆形肿块,边界不清,在T1WIT2WI表现为不均匀性混杂信号,增强扫描病灶轻度强化,信号较正常脾脏为低,典型的可呈“地图”样分布,可伴有腹膜后淋巴结肿大。

【诊断与鉴别诊断】

脾海绵状血管瘤超声和CT表现均类似于肝海绵状血管瘤,个别疑难病例可借助DSA进一步检查确诊。超声、CTMRI均可对脾恶性淋巴瘤作出定位诊断并判断肿瘤与周边的关系,同时可显示其他部位肿大的淋巴结,但在定性诊断方面仍需密切结合临床和实验室资料。

二、脾脓肿

【临床与病理】

脾脓肿(splenic abscess)是细菌侵入脾内形成的局限性化脓性感染。多继发于全身性感染血源播散至脾或脾周围有感染或外伤、梗死后并发。脓肿可单房或多房,可弧立或多发。患者临床上可表现为全身感染症状并脾区疼痛。

【影像学表现】

1X线检查:可见左上腹肿块,左隔升高,活动受限,常伴发胸膜反应和胸腔积液以及左肺盘状肺不张,如在脾区发现气一液平面,则具有诊断意义。

2CT检查:圆形或椭圆形低密度区,单发或多发,CT值差别较大,一般<30 HU,境界清楚。增强后脓肿壁发生环状增强,有时脓肿内密度不均或有气体存在。

3MRI检查:典型脾脓肿的脓腔表现为圆形长T1低信号和长T2高信号。GdDTPA增强后脓肿壁呈环形强化,壁厚、均匀一致,边界清楚,有时可见多房状强化。如果在脓腔内见到低信号气体影或不同信号强度的分层现象,是脾脓肿的特征性表现。

【诊断与鉴别诊断】

根据影像学表现,结合临床,一般可作出诊断,但应注意与膈下脓肿、脾囊肿等鉴别,诊断困难时可行超声或CT引导下穿刺活检。

三、脾囊肿

【临床与病理】  

脾囊肿(splenic cyst)多为单发,偶为多发。分先天性真性囊肿和后天性假性囊肿。真性囊肿见于单纯性囊肿和多囊脾,假性囊肿多见于外伤出血和梗死之后。脾包虫囊肿多见于流行病区。囊肿无症状,巨大囊肿可产生压迫症状或在左上腹触及包块。

【影像学表现】

CTMRI检查:表现类似于肝、肾囊肿。往往为单发,圆形或卵圆形,边界清楚,CT上密度低而均匀,CT0HU15HU,外伤性囊肿内由于出血和机化,囊内密度高于水,寄生虫性囊肿常可见囊肿壁弧形钙化。MRI上囊内容物为均匀水样信号,GdDTPA增强后囊液及囊壁无强化表现,MRI不能显示囊壁的钙化。

【诊断与鉴别诊断】

两种影像学方法对诊断脾囊肿均具有较高的敏感性,多囊脾常与其他脏器囊肿并存。另外,两种影像学方法均可显示脾包虫囊肿位于母囊内的子囊。CT易于发现囊壁钙化,结合流行病史可对一些非典型脾包虫囊肿作出定性诊断。

四、脾梗死

【临床与病理】

脾梗死(splenic infarction)系继发于脾动脉或其分支的栓塞,造成局部组织的缺血坏死。常见原因为左心系统血栓脱落,脾周围器官的肿瘤和炎症引起脾动脉血栓并脱落,某些血液病和淤血性脾增大等。脾梗死灶大小不等,可数个病灶同时存在或有融合,病灶多呈锥形,有时可呈不规则形,肉眼上有贫血性梗死和出血性梗死两类,梗死区常有大量含铁血黄素沉着,梗死愈合后由于纤维化和瘢痕组织形成可使脾脏局部轮廓凹陷。梗死可无症状或有左上腹疼痛,左膈抬高,左胸腔积液,发热等。

【影像学表现】

X线检查:陈旧性梗死灶内偶见钙化,选择性脾动脉造影可见受累动脉中断,并可见一三角形无血管区,尖端指向脾门。

CTMRI检查:CT典型表现为尖端朝向脾门的楔形低密度影,边界清楚,增强后因病灶无强化,与正常脾实质对比更清楚。MRI上梗死区的信号强度根据梗死时问长短可有不同表现。急性和亚急性梗死区在T1WIT2WI上分别为低信号和强信号区,慢性期由于梗死区有瘢痕组织和钙化形成,在MRI各种序列上均呈低信号改变。对于常规T1WIT2WI诊断困难者,还可行屏气快速梯度回波GdDTPA增强扫描,以进一步观察定性。


第八章 泌尿系统与肾上腺

影像学检查是临床诊断泌尿系统疾病的重要手段,也常是选择治疗方法的主要依据。对于绝大多数泌尿系统疾病,包括肿瘤、结石、囊肿和先天性异常等,影像学检查多能准确发现病变,且可确定病变的数目、大小、范围及其性质。然而,有少数泌尿系统疾病,例如急性肾小球肾炎、部分肾功能异常等,影像学检查可无任何异常所见。此外,还应当明确,即使对于影像学检查能够发现的泌尿系统病变,不同影像学检查方法也因病变的类型而价值各异。因此,临床疑为泌尿系统疾病时,应注意影像学检查的适应证,并且要根据临床拟诊情况或症状、体征和实验室检查,有目的地选择一种影像检查方法,并根据检查结果再考虑是否选择其它检查方法。

第一节  肾与输尿管

一、肾和输尿管结石

【临床与病理】

 肾和输尿管结石(renal and ureteral stone)多见,典型临床表现为向下腹和会阴部的放射性疼痛及血尿。结石梗阻还可造成肾盏、肾盂、输尿管的扩张积水。结石常由多种化学成分构成,包括草酸钙、磷酸钙、尿酸盐和胱氨酸盐等,其中常以某一成分为主。

【影像学表现】

结石的成分不同,致X线检查时密度和形态也各异。约90%结石可由X线平片显示,称为阳性结石;余少数结石如尿酸盐结石难在平片上发现,故称为阴性结石。应当指出,由于成像原理不同,有相当比例的阴性结石可由CT检查发现。

1.肾结石 平片检查,肾结石可为单侧或双侧性,位于肾窦区,表现为圆形、卵圆形、桑椹状或鹿角状高密度影,可均匀一致,也可浓淡不均或分层。桑椹、鹿角状和分层均为结石典型表现。侧位片上,肾结石与脊柱影重叠,借此与胆囊结石、淋巴结钙化等鉴别。CT检查,能够确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石影。

2.输尿管结石 多为小的肾结石下移所致,易停留在生理性狭窄处。结石在X线平片和CT平扫上均表现为输尿管走行区内约米粒大小的致密影,CT还可发现结石上方输尿管和肾盂常有不同程度的扩张积水。当X线平片和平扫CT难以确定致密影是否为结石时,可行尿路造影或增强CT检查,以显示输尿管与致密影的关系,有助确定是否为结石。

【诊断与鉴别诊断】

当临床疑为肾和输尿管结石时,常以X线平片作为初查方法,表现典型者诊断不难。若平片确认困难,应行CT和超声检查,以确定有无结石。MRI对钙化显示不佳,但MRU可显示输尿管结石造成的上方输尿管和肾盂扩张,有时也可发现梗阻处的低信号结石影。

二、肾癌

【临床与病理】

    肾癌(rena1 carcinoma)是最常见的肾恶性肿瘤,主要发生在中老年,男性多于女性。临床典型表现为无痛性血尿。肾癌多发生在肾上极或下极,瘤周可有假性包膜,瘤体血供丰富,切面为实性,常有坏死、出血和囊变,并可有钙化。晚期肾癌发生周围侵犯、淋巴结转移和肾静脉内瘤栓。

【影像学表现】

    1CT检查:肾癌表现为肾实质内肿块,较大者突向肾外。肿块的密度可以较均匀,低于或类似周围肾实质,偶尔为略高密度;也可密度不均,内有不规则低密度区,尤见于较大肿块。少数肿块内可有点状或不规则形钙化灶。增强检查早期,肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化,其后因周围肾实质显著强化而呈相对低密度。肿瘤向肾外侵犯,致肾周脂肪密度增高、消失和肾筋膜增厚;肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时,管径增粗,增强检查其内有低密度充盈缺损;淋巴结转移表现为肾血管和/或腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节。

  2MRI检查:T1WI上,肿块信号强度常低于正常肾皮质;T2WI上,肿块常呈混杂信号,周边可有低信号带,代表假性包膜。MRI的优点是即使平扫亦可确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓,发生瘤栓时这些结构的流空信号消失。增强检查,如同 CT增强所见,肿块有明显不均一强化。

【诊断与鉴别诊断】

目前,肾癌的影像学诊断主要依赖于超声和CT检查,多具有典型表现,结合临床症状,诊断并不困难,并可进行肿瘤分期。诊断较为困难的是少数囊性肾癌与并有感染、出血的肾囊肿间的鉴别,有明显肾盂侵犯的肾癌与向肾实质侵犯的肾盂癌间的鉴别,往往需穿吸活检甚至手术才能明确诊断。

三、肾盂癌

【临床与病理】

肾盂癌(renal pelvic carcinoma)好发于40岁以上男性。典型临床表现为无痛性全程血尿,瘤体较大或并肾积水时可触及肿物。病理上,80%~90%为移行细胞癌,常呈乳头状生长,又称乳头状癌。肿瘤可顺行种植在输尿管和/或膀胱壁上。

【影像学表现】

1.尿路造影:显示肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损,形态不规则,肾盂和肾盏可有不同程度的扩张。当肿瘤侵犯肾实质,可致肾盏移位、变形。

2CTMRI检查:表现为肾窦区肿块,其密度或信号强度既不同于肾窦脂肪,也不同于尿液,易于辨认,肿块较大时可侵犯肾实质;增强检查,肿块有轻度强化。MRU检查,可清楚显示肿瘤所致的充盈缺损。

【诊断与鉴别诊断】

肾盂肾盏内肿块是肾盂癌的直接征象,也是影像学诊断的主要依据,其中尿路造影有利于较小肾盂癌的发现,而CTMRI检查则能发现较大的肿瘤,并可确定其范围及有否输尿管和/或膀胱的种植性转移。肾盂癌应与肾盂内阴性结石及血块鉴别:阴性结石在CT上呈较高密度、无强化。

四、肾囊肿与多囊肾

【临床与病理】

肾囊肿有多种类型,其中最常见者是单纯性肾囊肿(simple renal cyst),临床上多无症状。病理上,单纯性肾囊肿为一薄壁充液囊腔,大小不等,可单发或多发。多囊性肾病(polycystic renal disease)简称多囊肾,为遗传性病变,成人型多见,常合并多囊肝。中年后随囊肿增多、增大出现症状,表现为腹部肿块、血尿、高血压,晚期发生尿毒症。病理上,双肾布满大小不等多发囊肿。

【影像学表现】

1.单纯性肾囊肿 尿路造影检查显示局部肾盏肾盂受压。CTMRI检查,病变可向肾外突出,分别呈均一水样密度和信号强度,增强检查无强化。

2.成人型多囊肾 尿路造影检查,双侧肾盏肾盂普遍受压、拉长、变形和分离,呈“蜘蛛足”状改变。CTMRI检查,均可发现双肾布满多发大小不等囊肿,其密度和信号特征均类似于单纯性囊肿,惟检查还可发现部分囊肿呈出血性密度或信号强度。残存的正常肾实质较少甚至难以识别。同时,能发现多囊肝的表现。

【诊断与鉴别诊断】

无论CT或是MRI检查,单纯性肾囊肿或成人型多囊肾的表现均具特征,易于诊断。然而,单纯性肾囊肿并有出血、感染或钙化即转变为复杂性囊肿(complex cyst)时,诊断困难,有时不易与囊性肾癌鉴别。

五、肾血管平滑肌脂肪瘤

【临床与病理】

肾血管平滑肌脂肪瘤(renal angioleiomyolipoma)是肾脏较为常见的良性肿瘤。临床上,多无症状,较大者可触及肿块和/或并发出血而产生腰腹部痛。肿瘤一般为孤立性,常见于中年女性;20%肿瘤并有结节性硬化,常为双侧多发,见于任何年龄。瘤体大小不等,可自数毫米直至20余厘米,由平滑肌、血管和脂肪组织构成。

【影像学表现】

1.尿路造影:肿瘤小时可无异常所见,大时显示肾盏肾盂受压、变形和移位。

2CTMRI检查:能够显示肾血管平滑肌脂肪瘤的组织特征,即肾实质不均质肿块内含有脂肪性低密度或信号强度灶。应用T2WI脂肪抑制技术,高信号脂肪灶转变为低信号,具有特征。CTMRI尤其后者还能同时查出肿瘤合并的出血。

【诊断与鉴别诊断】

 CTMRI检查依据肾不均质肿块内有明确脂肪成分,通常不难作出血管平滑肌脂肪瘤的诊断。诊断较为困难的是含脂肪量很少的肿瘤,不能与常见的肾癌相鉴别。

六、肾与输尿管先天异常

【临床与病理】

泌尿系统的先天异常(congenital abnormlities of urinary system)较为常见且类型繁多,这同泌尿系统胚胎发育过程复杂有关。这一过程包括来自胚胎不同始基的肾曲管与集合系统的连接,肾轴的旋转,肾自盆腔升至腰部等。以下仅介绍较为常见的肾盂、输尿管重复畸形、异位肾、孤立肾和马蹄肾等类型。临床上,这些异常可无症状,也可因并发症而出现梗阻、感染或结石表现。

【影像学表现】

尿路造影常可发现和诊断出多数肾、输尿管先天异常,CTMRI检查常有助于进一步确诊。

1.肾盂、输尿管重复畸形(double pelvis and double ureter)即一侧或双侧肾分为上、下两部分,各自有肾盂和输尿管。排泄性尿路造影或CT增强检查能够清楚显示这种畸形。

2.异位肾(ectopic kidney)系胚胎发育中,肾上升过程发生异常所致,多位于盆腔,少数位于膈下,甚至后纵隔内。排泄性尿路造影、CT MRI增强检查均可发现这种异常,表现类似正常肾,惟位置有所不同。

3.肾缺如(renal agensis 临床上均为单侧性,故又称孤立肾。排泄性尿路造影时,缺如侧无显影肾,但不能与其它病因所致病侧肾不显影鉴别。CTMR检查能够确诊,表现缺如侧无肾结构且无异位肾,健侧肾代偿性增大。

4.马蹄肾(horseshoe kidney)为两肾上或下极且多为下极的相互融合,状如马蹄。尿路造影显示两肾位置较低,且下极融合为峡部,肾轴由外上斜向内下,肾盂位于腹侧,而肾盏指向背侧,可并有肾积水和结石。CTMRI检查均能清楚显示两侧肾实质下极相连及肾轴的异常。

【诊断与鉴别诊断】

应用影像学检查,各种类型的肾输尿管先天异常的诊断多无困难。应注意,当一种检查技术确诊困难时,需辅以其它检查法,可提高诊断的可靠性。

七、肾与输尿管结核

【临床与病理】

肾结核(renal tuberculosis)多为继发性,临床表现为尿频、尿痛、脓尿或血尿,并有消瘦、乏力和低热症状。肾结核初期为皮质感染,进展后蔓延至髓质,并形成干酪性坏死灶。肾乳头受累则发生溃疡,继而造成肾盏和肾盂破坏。病变向下蔓延则引起输尿管结核(ureteral tuberculosis),致管壁增厚、僵直和管腔狭窄、闭塞。肾结核灶可发生钙化,甚至全肾钙化,称为肾自截。

【影像学表现】

1.尿路造影:能显示的较早期异常是肾小盏边缘不整如虫蚀状;当肾实质干酪性坏死灶与肾小盏相通时,可见其外侧有一团对比剂与之相连;病变进展而造成肾盏、肾盂广泛破坏或形成肾盂积脓时,排泄性造影常不显影,逆行性造影则显示肾盏和肾盂共同形成一大而不规则的囊腔。输尿管结核表现管腔边缘不整、僵直或形成不规则串珠状表现。

2CT检查:较早期显示肾实质内低密度灶,边缘不整;增强检查,可有对比剂进入,代表结核性空洞。病变进展,表现部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张,呈多囊状低密度灶,密度高于尿液,常并有肾盂和输尿管壁的增厚。肾结核灶钙化时,可见点状或不规则致密影,甚至全肾钙化。

3MRI检查:形态上表现类似CT检查所见,肾实质的干酪坏死灶、空洞和扩张的肾盏、肾盂依其内容而有不同信号强度。MRU也可清楚显示肾盏、肾盂和输尿管的异常改变。

【诊断与鉴别诊断】

肾及输尿管结核的诊断,主要依靠尿中查出结核杆菌及影像学检查表现。后者以尿路造影和CT检查为主,常可明确病变的范围、程度和病期,特别是尿路造影能显示较早期的肾盏改变,而 CT则能敏感地发现病灶内钙化及管壁的增厚,均有助于正确诊断。


第二节  膀胱

一、膀胱结石

【临床与病理】

膀胱结石(urinary bladder stone)主要见于男性,多为10岁以下儿童或老年人,分原发和继发两种,前者形成于膀胱,后者是由肾结石下降而成。临床表现为排尿疼痛、尿流中断、尿频、尿急和血尿等。

【影像学表现】

1X线检查:膀胱结石多为阳性结石,表现为耻骨联合上方圆形或椭圆形致密影,大小不等,边缘光滑或毛糙,密度均匀、不均或分层。结石通常随体位变化而改变位置。憩室内结石位于一侧且位置固定。膀胱造影能进一步确定憩室内结石,还可发现阴性结石。

2CTMRI检查:CT检查时,结石表现为膀胱腔内致密影,即使阴性结石,密度也常显著高于其它病变;MRI检查,结石在T1WI T2WI上皆呈非常低的信号。

【诊断与鉴别诊断】

 X线平片检查时,膀胱结石多有上述典型表现,不难诊断。CT可作为辅助检查方法,有助于进一步确诊。

二、膀胱癌

【临床与病理】

膀胱癌(bladder carcinoma)是膀胱肿瘤中最常见的类型,主要为移行细胞癌,少数为鳞癌和腺癌。移行细胞癌多呈乳头状向腔内生长,故称乳头状癌,其还可向外侵犯肌层,进而延伸至周围组织和器官。部分移行细胞癌及鳞癌和腺癌呈浸润性生长,造成膀胱壁局限性增厚。膀胱癌常见于40岁以上男性,临床表现为血尿,可伴有尿痛和尿急。

【影像学表现】

1.膀胱造影:肿瘤通常单发,也可多发。乳头状癌表现为自膀胱壁突向腔内的结节状或菜花状充盈缺损,表面多凹凸不平,非乳头状癌时充盈缺损可不明显,仅显示局部膀胱壁僵硬。

2CTMRI检查:由于肿瘤的密度和信号强度既不同于膀胱腔内尿液,也不同于膀胱周围脂肪组织,因而易于发现膀胱癌向腔内生长所形成的肿块,也易于显示肿瘤侵犯肌层所造成的膀胱壁增厚。此外,这些检查技术还能发现膀胱癌对周围组织和邻近器官的侵犯,以及盆腔淋巴结转移;对于膀胱镜检查已发现的膀胱癌。增强MRI检查还能确定肿瘤侵犯膀胱壁的深度,所有这些均有助于临床治疗方案的选择。

【诊断与鉴别诊断】

根据上述影像学表现,结合临床所见,膀胱癌的诊断通常并不困难。有时,膀胱癌需与膀胱结石或血块鉴别,根据病变的密度、信号强度及其可移动性,一般不难与膀胱癌鉴别。膀胱癌与少见的非上皮性肿瘤如平滑肌瘤、淋巴瘤以及非肿瘤性腺性膀胱炎有时不易鉴别。


第三节  肾上腺

一、肾上腺增生

【临床与病理】

肾上腺增生(adrenal hyperplasia)绝大多数发生在皮质,属于功能性病变。增生的组织结构不同而致临床表现各异:①库欣综合征(Cushing sydrome),增生所致者占库欣综合征70%~85%,系垂体肿瘤、增生或其它部位肿瘤过度分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)而致肾上腺皮质增生和皮质醇过多分泌,临床常见于中年女性,表现向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹和血、尿皮质醇增高;②原发醛固酮增多症即Conn综合征,增生所致者占其中5%~35%,易发生在中年女性,主要表现为高血压、肌无力、低血钾和血、尿醛固酮水平增高;③先天性肾上腺皮质增生,是由于合成皮质醇的酶先天性缺陷,致肾上腺皮质增生并产生过量性激素,从而导致男性假性性早熟和女性假两性畸形。

【影像学表现】

肾上腺皮质不同组织结构的增生具有相似的影像学表现。CT检查:常可发现双侧。肾上腺弥漫性增大,侧支厚度大于10 mm和/或面积大于150 mm²,但密度和形态仍维持正常。有时于增大肾上腺边缘可见一个或多个小结节影,且与肾上腺等密度。

MRI检查:也有可能发现双侧肾上腺弥漫性增大,表现类似CT检查所见。增大肾上腺的回声和信号强度同于正常肾上腺。

【诊断与鉴别诊断】

当临床诊断为库欣综合征、原发醛固酮增多症或肾上腺性性征异常时,若影像学检查显示双侧肾上腺弥漫性增大,则可确诊为肾上腺皮质增生。然而,应当指出,组织学显示的肾上腺皮质增生,并非影像学检查均能发现肾上腺增大,例如即使是对于增生显示敏感的CT检查,在库欣综合征的增生中也仅能发现50%病例显示肾上腺增大。因此,影像学检查显示“正常” 并不能除外。肾上腺皮质增生。

CT是肾上腺皮质增生的首选影像检查方法;超声和MRI检查由于空问分辨力较低,仅能发现非常显著的肾上腺增生。

()肾上腺肿瘤

肾上腺肿瘤较常见,可来自皮质、髓质或间质组织,分为功能性或非功能性,也可分良性或恶性。以下仅介绍较为常见的肿瘤。

1.肾上腺腺瘤

【临床与病理】

肾上腺腺瘤(adrenal adenoma)是发生于肾上腺皮质的良性肿瘤。可为功能性或非功能性,前者包括库欣腺瘤、Conn腺瘤,偶为分泌性激素的腺瘤。其中,库欣腺瘤在库欣综合征中占15%~30%,Conn腺瘤在Conn综合征中占65%~95%,临床上分别具有相应的症状和体征;非功能性腺瘤发生率较高,无症状,多于影像学检查时意外发现。各种类型的腺瘤均有完整包膜,并含有丰富的脂质,其中功能性者直径多在3 cm以下,而非功能性者通常较大。

【影像学表现】

影像学检查时,各种类型腺瘤既具有相似的表现,也有一定的差异。

CT检查:各种类型腺瘤的共同点是:常为单侧性,表现为肾上腺圆形或椭圆形肿块,边缘光滑,由于富含脂质而密度较低,可类似于水;增强检查,肿块强化且廓清迅速。异同点是:库欣腺瘤直径常为2~3 cm,有同侧残部和对侧肾上腺萎缩;Conn腺瘤直径多在2 cm以下;非功能腺瘤常为35 cm,甚至更大。

MRI检查:不同腺瘤的形态和大小同CT检查所见。超声上,腺瘤呈低或弱回声;MRIT1WIT2WI上均类似肝实质信号,且由于富含脂质而在反相位上常有明显信号强度下降,富有特征。

【诊断与鉴别诊断】

在临床诊断为库欣综合征或Conn综合征患者,若影像学检查发现肾上腺肿块并具有上述表现,可确诊为库欣腺瘤或Conn腺瘤。诊断困难的是非功能性腺瘤,应与其它非功能性肿瘤如转移瘤等相鉴别,CT动态增强检查及MRI反相位检查,腺瘤具有前述表现特征,据此可明确诊断。

2.肾上腺皮质癌

【临床与病理】

肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma)是指原发于肾上腺皮质的恶性肿瘤少见。其中,约50%肿瘤有分泌激素功能而于临床上产生相应症状,以库欣综合征多见,偶为conn综合征或肾上腺性性征异常综合征。余50%肿瘤不具分泌功能。病理上,肿瘤较大,内有出血和坏死灶,常有钙化。

【影像学表现】

影像学检查时,功能性和非功能性皮质癌具有相似的表现。

CTMRI检查:肿瘤表现为较大的肾上腺肿块,直径常超过7 cm,呈类圆、分叶状或不规则形。由于瘤内易发生坏死、出血和钙化,而致肿块呈混杂回声、密度和信号强度。增强CTMRI检查,肿块呈不均匀强化,内有不规则无强化区。此外,不同影像检查技术常可发现肿瘤侵犯下腔静脉所致的瘤栓和/或淋巴结、肝、肺等部位转移灶。

【诊断与鉴别诊断】

在功能性肾上腺皮质癌,结合临床和实验室检查所见,依据上述影像学表现,可做出明确诊断。然而,非功能性皮质癌的诊断常较困难,即使发现了转移灶,也仅能提示为恶性肿瘤。

3.肾上腺嗜铬细胞瘤

【临床与病理】

肾上腺嗜铬细胞瘤(adrenal pheochromocytoma)是发生于肾上腺髓质的肿瘤,多为良性,但也可为恶性。肾上腺是嗜铬细胞瘤的主要发生部位,约占90%。嗜铬细胞瘤也称为“10%肿瘤”,即约10%肿瘤位于肾上腺外,约10%肿瘤为多发,约10%肿瘤为家族史及约10%肿瘤为恶性。肿瘤产生和分泌儿茶酚胺。临床上,肿瘤可发在任何年龄,以2040岁多见,典型表现为阵发性高血压、头痛、心悸、多汗,发作数分钟后症状缓解。实验室检查,24小时尿香草基扁桃酸(Vanillylmandelic acidVMA)即儿茶酚胺代谢物显著高于正常值。病理上,肿瘤一般较大,易发生出血、坏死和囊变。

【影像学表现】

CTMRI检查:表现为单侧、偶为双侧性肾上腺肿块,呈圆形或椭圆形,常较大,直径多在3 cm以上。肿块呈实性低或中等回声、密度类似肾脏、T1WI上为低信号而,T2WI上呈非常高的信号;较大肿瘤易发生出血、坏死和囊变,而致肿块内有液性无回声区、低密度区,和短T1高信号或长T1更低、长T2更高信号灶。CTMRI增强检查,肿块实体部分发生明显强化。恶性嗜铬细胞瘤的影像学表现与非恶性者间并无显著差异,但可查出肝、肺等部位转移灶。

【诊断与鉴别诊断】

临床考虑为嗜铬细胞瘤时,若超声、CTMRI检查发现。肾上腺较大肿块并具有上述表现,可诊断为肾上腺嗜铬细胞瘤;若肾上腺区未发现异常,则应检查其它部位,有可能查出异位嗜铬细胞瘤,后者常位于腹主动脉旁,表现类似肾上腺嗜铬细胞瘤;当查出肾上腺或肾上腺外肿块,并发现其它部位转移灶时,应考虑恶性嗜铬细胞瘤的诊断。

4.肾上腺转移瘤

【临床与病理】

肾上腺转移瘤(adrenal metastasis)较为常见,其中多为肺癌转移,也可为乳腺癌、甲状腺癌或肾癌转移。肾上腺转移瘤开始发生的部位是髓质,其后累及皮质。临床上,肾上腺转移瘤极少影响肾上腺皮质功能。转移瘤常为双侧性,但也可为单侧性,肿瘤内常有坏死和出血。

【影像学表现】

CTMRI检查:肾上腺转移瘤常表现为双侧肾上腺肿块,偶为单侧性,呈圆形、椭圆形或分叶状,大小不等,常为25 cm,也可更大。肿块的回声、密度或信号强度可均一或不均。CTMRI增强检查,肿块为均一或不均一强化。

【诊断与鉴别诊断】

绝大多数肾上腺转移瘤并不影响肾上腺皮质功能,但其影像学诊断仍依赖于临床资料:①有肾上腺外恶性肿瘤者,当发现双侧肾上腺肿块时,可诊为肾上腺转移瘤;②有肾上腺外恶性肿瘤者,若仅发现单侧性肾上腺肿块,又不具有腺瘤表现特征,则不能做出确切诊断,而需细针活检;③无明确恶性肿瘤者,当发现双侧肾上腺肿块,需与其它双侧性肿块如嗜铬细胞瘤和肾上腺结核等鉴别,依据临床表现,其问鉴别并无困难;④无明确恶性肿瘤者,若仅发现单侧肾上腺肿块,又不具有腺瘤表现特征则常需随诊观察或行细针活检。


第九篇  中枢神经系统

第一节 脑

一、基本病变表现

1.颅骨平片

1)颅高压征:是颅内病变较常见的共同表现。在儿童表现为头颅增大,囱门增宽,颅板变薄,颅缝分离和脑回压迹增多;在成人主要是蝶鞍改变,表现为蝶鞍增大,鞍底和鞍背骨质模糊或消失。

2)颅内肿瘤定位征:局限性颅骨变化:表现为颅骨的局限性增生、破坏或结构改变,见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤。增生多见于脑膜瘤,岩骨尖破坏、缺损多见于三叉神经瘤,内耳道扩大多见于听神经瘤。蝶鞍改变:鞍内型,蝶鞍气球样膨大,见于垂体瘤;鞍上型,蝶鞍扁平,鞍背缩短,见于鞍上肿瘤;鞍旁型,鞍底受压下陷,形成双鞍底,前床突上翘或破坏,见于鞍旁肿瘤。钙化:肿瘤钙化比率为3%~15%,根据钙化表现可初步判断肿瘤的部位和性质;根据松果体钙化的移位情况可推断肿瘤的大致部位。

2.脑 CT

1)平扫密度改变:高密度病灶:见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等;等密度病灶:见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等;低密度病灶:见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等;混合密度病灶:上述各种密度病灶混合存在。

2)增强扫描特征:均匀性强化:见于脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤、动脉瘤和肉芽肿等;非均匀性强化:见于胶质瘤、血管畸形等;环形强化:见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等;无强化:见于脑炎、囊肿、水肿等。

3)脑结构改变:占位效应:由颅内占位病变及周围水肿所致,局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧;脑萎缩:范围可为局限性或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽,脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大;脑积水:交通性脑积水脑室系统普遍扩大,脑池增宽;梗阻性脑积水梗阻近侧脑室扩大,脑池无增宽。

4)颅骨改变:颅骨病变:如骨折、炎症和肿瘤等;颅内病变:如蝶鞍、内耳道和颈静脉孔扩大,可协助颅内病变的定位和定性诊断。

3MRI

1)肿块:一般肿块含水量高,呈长T1和长T2信号改变;脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变;含顺磁性物质肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变;钙化和骨化性肿块则呈 T1和短T2信号改变。

2)囊肿:含液囊肿呈长T1和长T2信号异常;而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号异常。

3)水肿:脑组织T1T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。

4)出血:因血肿时期而异。3天内的急性血肿T1 WIT2WI呈等或稍低信号,MRI上不易发现;3天至 2周内为亚急性血肿,T1 WI T2 WI血肿周围信号增高并向中心部位推进,周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环;2周以上的慢性血肿,T1 WI T2 WI均呈高信号,周围低信号环更加明显。

5)梗死:急性期脑组织缺血缺氧,继发脑水肿、坏死和囊变,呈长T1和长T2异常信号;纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。脑结构的MRI形态变化分析与CT相同。脑病变的增强MRI表现与CT相似。

二、脑肿瘤

以星形细胞肿瘤、脑膜瘤、垂体瘤、颅咽管瘤、听神经瘤和转移瘤等较常见。影像学检查目的在于确定肿瘤有无,并对其作出定位、定量乃至定性诊断。各项影像学检查中,颅骨平片和脑DSA主要观察颅高压征和间接的肿瘤定位征,其诊断价值有限,CT MRI为主要检查。

1.星形细胞肿瘤(astrocytic tumors

成人多发生于大脑,儿童多见于小脑。按肿瘤组织学分为6种类型,且依细胞分化程度之不同分属于不同级别。即:毛细胞型星形细胞瘤(I级)、室管膜下巨细胞星形细胞瘤(I级)、弥漫性星形细胞瘤(II级)、多形性黄色星形细胞瘤(II级)、间变性星形细胞瘤(III级)、和胶质母细胞瘤(IV级)。III级肿瘤的边缘较清楚,多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节,肿瘤血管较成熟;IIIIV级肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血和囊变,肿瘤血管丰富且分化不良。

【影像学表现】

 CT检查:病变位于白质。1级肿瘤通常呈低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。IIIV级肿瘤多呈高、低或混杂密度的囊性肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则环形伴壁结节强化,有的呈不均匀性强化。

MRI检查:病变T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高,其T1T2值愈长,囊壁和壁结节强化愈明显。

【诊断与鉴别诊断】

根据上述CTMRI表现,大多数肿瘤可以定位、定量,80%可作出定性诊断。CT上,1级低密度无强化肿瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿等鉴别。脑梗死的低密度灶形态与血管供应区一致,皮髓质同时受累,边界清楚,有脑回状强化;蛛网膜囊肿的CT值更低;胆脂瘤可为负CT值,MRI上呈短T1和长T2信号。囊性肿瘤需与脑脓肿、转移瘤、血管母细胞瘤等鉴别。脑脓肿壁较光滑,厚薄均匀,一般无壁结节;转移瘤的壁较厚且不均匀,内缘凹凸不平;血管母细胞瘤好发于小脑半球,壁结节小,囊壁无强化。少数肿瘤的密度较高,均一性强化,类似脑膜瘤和转移瘤,可根据病史及骨质改变等鉴别。

2.脑膜瘤(meningioma

中年女性多见,起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜粘连。好发部位为矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕,少数肿瘤位于脑室内。肿瘤包膜完整,多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死和囊变。组织学分为上皮型、纤维型、过渡型、砂粒型、血管瘤型等15型。

【影像学表现】

CT检查:平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化。多以广基底与硬膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化。

3.垂体瘤(pituitary tumor

绝大多数为垂体腺瘤(pituitary adenoma)。按其是否分泌激素可分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤。功能性腺瘤包括泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等。直径小于10 mm者为微腺瘤,大于10 mm者为大腺瘤。肿瘤包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死、囊变,偶可钙化。肿瘤向上生长可穿破鞍隔突人鞍上池,向下可侵人蝶窦,向两侧可侵人海绵窦。

【影像学表现】

颅骨平片:显示蝶鞍扩大,呈“鞍内型”改变。可有颅高压征。

CT检查:蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突人鞍上池,可侵犯一侧或者两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度,内常有低密度灶,均匀、不均匀或环形强化。局限于鞍内小于10 mm的微腺瘤,宜采取冠状面观察,平扫不易显示,增强呈等、低或稍高密度结节。间接征象有垂体高度>8 mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移和鞍底下陷。

MRI检查:垂体微腺瘤显示优于 CTT1WI呈稍低信号,T2 WI呈等或高信号。MRA可显示肿瘤对WilliS环的形态和血流的影响。

4.听神经瘤(acoustic neurinoma

系成人常见的颅后窝肿瘤。起源于听神经鞘膜,早期位于内耳道内,以后长人桥小脑角池,包膜完整,可出血、坏死、囊变。

【影像学表现】

颅骨平片示内耳道呈锥形扩大,骨质可破坏。CT示桥小脑角池内等、低或高密度肿块,瘤周轻~中度水肿,偶见钙化或出血,均匀、非均匀或环形强化。第四脑室受压移位,伴幕上脑积水。骨窗观察内耳道呈锥形扩大。MRI表现与CT相似,增强MRI可无创性诊断内耳道内3 mm的小肿瘤。

5.颅咽管瘤(craniopharyngioma

是来源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤,儿童多见,多位于鞍上。肿瘤可分为囊性和实性,囊性多见,囊壁和实性部分多有钙化。

【影像学表现】

    颅骨平片常显示鞍区钙化、蝶鞍异常和颅高压征。CT示鞍上池内类圆形肿物,压迫视交叉和第三脑室前部,可出现脑积水。肿物呈不均匀低密度为主的囊实性,囊壁的壳形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度。囊壁和实性部分呈环形均匀或不均匀强化。MRI上肿瘤信号依成分而不同,TWI可为高、等、低或混杂信号,T WI多为高信号。MRA可显示肿瘤对 Willis环形态和血流的影响。  

6.转移瘤(metastatic tumors

多发于中老年人。顶枕区常见,也见于小脑和脑干。多自肺癌、乳腺癌、前列腺癌、肾癌和绒癌等原发灶,经血行转移而来。常为多发,易出血、坏死、囊变,瘤周水肿明显。

【影像学表现】

CT上脑内单发或多发结节,单发者较大,常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,出血时密度增高。瘤周水肿较重。结节状或环形强化,也可混合出现。MRI上转移瘤一般呈长T1和长T2信号,瘤内出血则呈短Tl和长T2信号。MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤,增强扫描更敏感地发现小转移瘤。

三、脑外伤

由于受力部位不同和外力类型、大小、方向不同,可造成不同程度的颅内损伤,如脑挫裂伤、脑内、脑外出血等,脑外出血又包括硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔出血。急性脑外伤死亡率高。CTMRI应用以来,脑外伤诊断水平不断提高,极大降低了死亡率和病残率。

【影像学表现】

1.脑挫裂伤 脑挫伤(cerebral contusion)病理为脑内散在出血灶,静脉瘀血、脑血肿和脑肿胀;如伴有脑膜、脑或血管撕裂,则为脑裂伤(laceration of brain)。二者常合并存在,故统称为脑挫裂伤。CT图像上,低密度脑水肿区内,散布斑点状高密度出血灶,伴有占位效应。有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。MRI图像上,脑水肿 T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈高信号;血肿信号变化与血肿期龄有关。

 2.脑内血肿intracerebral hematoma)多发生于额、颜叶,位于受力点或对冲部位脑表面区,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶。MRI图像上血肿信号变化与血肿期龄有关。

3.硬膜外血肿epidural hematoma)多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液聚集硬膜外间隙。硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿较局限,呈梭形。CT图像上,颅板下见梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝。

4.硬膜下血肿subdural hematoma)多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液聚集于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布。CT图像上,急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低或混杂密度灶。CT图像上等密度血肿,MRI图像上常呈高信号,显示清楚。

5.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage)儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池。CT图像上表现为脑沟、脑池内密度增高影,可呈铸形。大脑纵裂出血多见,形态为中线区纵行窄带形高密度影。出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性,而MRI检查仍可发现高信号出血灶的痕迹。

四、脑血管疾病

脑血管疾病(cerebrovascular diseases)以脑出血和脑梗死多见,CT MRI诊断价值大;动脉瘤和血管畸形则需配合DSACTAMRA诊断。

1.脑出血intracerebral hemorrhage

自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等,以高血压性脑出血常见,多发于中老年高血压和动脉硬化患者。出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑,易破人脑室。血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期,各期时间长短与血肿大小和年龄有关。

【影像学表现】

 CT检查:急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影,周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位。破人脑室可见脑室内积血。吸收期始于37天,可见血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩。

MRI检查:脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。急性期血肿 T1WI呈等信号,T2 WI呈稍低信号,显示不如 CT清楚;亚急性和慢性期血肿 T1WI T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环,此期MRI探测比CT敏感。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型的CTMRI表现和严重的临床症状,脑内出血容易诊断。CTMRI在脑出血上有很强的互补作用,为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度,需和肿瘤鉴别。

2.脑梗死infarct of brain

为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有:①脑血栓形成,继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等;②脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞;③低血压和凝血状态。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。

【影像学表现】

1)缺血性梗死(ischemic infarct):CT示低密度灶,其部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形,基底贴近硬膜。可有占位效应。23周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。12个月后形成边界清楚的低密度囊腔。

2)出血性梗死(hemorrhagic infarct):CT示在低密度脑梗死灶内,出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位效应较明显。

3)腔隙性梗死(lacunar infarct):系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶10 mm15 mm大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。CT表现为脑深部的片状低密度区,无占位效应。MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。发病后1小时可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,随后出现长T1和长 T2信号异常。MR水抑制成像、扩散和灌注成像可更早检出脑梗死。MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。

 3.动脉瘤aneurysm

好发于脑底动脉环及附近分支,是蛛网膜下腔出血的常见原因。多呈囊状,大小不一,囊内可有血栓形成。

【影像学表现】

 CT检查:分为三型,I型无血栓动脉瘤,平扫呈圆形高密度区,均一性强化;II型部分血栓动脉瘤,平扫中心或偏心住高密度区,中心和瘤壁强化,其间血栓无强化,呈“靶征”;血型完全血栓动脉瘤,平扫呈等密度灶,可有弧形或斑点状钙化,瘤壁环形强化。动脉瘤破裂时CT图像上多数不能显示瘤体,但可见并发的蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。

MRI检查,动脉瘤瘤腔在 T1WI T2WI上呈圆形低信号灶,动脉瘤内血栓则呈高低相间的混杂信号。

DSACTAMRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉。小于5 mm的动脉瘤容易漏诊。增强MRA及三维观察可提高小动脉瘤的显示率。

4.血管畸形vascular malformation

系胚胎期脑血管的发育异常,分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。动静脉畸形(arteriovenous malformationAVM)最常见,好发于大脑前、中动脉供血区,由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。

【影像学表现】

 CT检查:显示不规则混杂密度灶,可有钙化,并呈斑点或弧线形强化,水肿和占位效应缺乏。可合并脑血肿、蛛网膜下腔出血及脑萎缩等改变。

MRI检查:见扩张流空的畸形血管团,邻近脑质内的混杂、低信号为反复出血后改变。

 DSACTAMRA可直观地显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。

五、颅内感染

    颅内感染的病种繁多,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫感染,病理改变包括脑膜炎、脑炎和动静脉炎。

1.脑脓肿brain abscess

    以耳源性常见,多发于浙叶和小脑;其次为血源性、鼻源性、外伤性和隐源性等。病理上分为急性炎症期、化脓坏死期和脓肿形成期。

【影像学表现】

    CT检查:急性炎症期呈大片低密度灶,边缘模糊,伴占位效应,增强无强化;化脓坏死期,低密度区内出现更低密度坏死灶,轻度不均匀性强化;脓肿形成期,平扫见等密度环,内为低密度并可有气泡影,呈环形强化,其壁完整、光滑、均匀,或多房分隔。

 MRI检查:脓腔里长T1和长T2异常信号,GdDTPA增强呈光滑薄壁环形强化。
    
2.结核性脑膜脑炎tuberculous meningitis and encephalitis

结核菌引起脑膜弥漫性炎性反应,并波及脑实质,好发于脑底池,脑膜渗出和肉芽肿为其基本病变,可合并结核球、脑梗死和脑积水。

【影像学表现】

CT图像上早期可无异常发现。脑底池大量炎性渗出时,其密度增高,失去正常透明度;增强扫描脑膜广泛强化,形态不规则。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。脑结核球平扫呈等或低密度灶,结节状或环形强化。

MRI图像上脑底池结构不清,T1WI信号增高,T2WI信号更高,水抑制像病变形态、范围显示更清楚,呈高信号。结核球 T1WI呈略低信号,T2WI呈低、等或略高混杂信号,周围水肿轻。

3.脑囊虫病cerebralcysticercosis

系猪绦虫囊尾蚴的脑内异位寄生。人误食绦虫卵或节片后,被胃液消化并孵化出蚴虫,经肠道血流而散布于全身寄生。脑囊虫病为其全身表现之一,分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型。脑内囊虫的数目不一,呈圆形,直径 4 mm5 mm。囊虫死亡后退变为小圆形钙化点。

【影像学表现】

脑实质型CT表现为脑内散布多发性低密度小囊,多位于皮髓质交界区,囊腔内可见致密小点代表囊虫头节。MRI较有特征,小囊主体呈均匀长 T1和长 T2信号,其内偏心结节里短T1和长T2信号。囊壁和头节有轻度强化。囊虫死亡后呈钙化小点。不典型者可表现为单个大囊、肉芽肿、脑炎或脑梗死。

脑室型以第四脑室多见,脑膜型多位于蛛网膜下腔,和脑膜粘连,CTMRI直接征象有限,多间接显示局部脑室或脑池扩大,相邻脑实质光滑受压。常合并脑积水。囊壁、头节和脑膜有时可强化。

六、脱髓鞘疾病demyelinating diseases

脱髓鞘疾病(demyelinating diseases)是一组以神经组织髓鞘脱失为主要病理改变的疾病。可分为原发性和继发性两类。

多发性硬化(multghe sclerosis)是继发性脱髓鞘疾病中最常见的一种,病因不明,以脑室周围髓质和半卵圆中心多发性硬化斑为主,也见于脑干、脊髓和视神经。2040岁女性多见,临床上多灶性脑损害,或伴有视神经和脊髓症状,病程缓解与发作交替且进行性加重。

【影像学表现】

CT检查:侧脑室周围和半卵圆中心显示多灶性低或等密度区,也见于脑皮层、小脑、脑干和脊髓,多无占位效应。活动期病灶有强化,激素治疗后或慢性期则无强化。

MRI检查:矢状面上较有特征,病灶里条状垂直于侧脑室。硬化斑T1WI呈稍低或等信号,T2 WI和水抑制像均呈高信号。MR对硬化斑的显示远较CT敏感,尤其是在小脑和脑干。

 七、先天性畸形

1.胼胝体发育不全dysplasia of corpus callosum

是较常见的颅脑发育畸形,包括胼胝体完全缺如和部分缺如,常合并脂肪瘤。

【影像学表现】

CT检查:侧脑室前角扩大、分离,体部距离增宽,并向外突出,三角部和后角扩大,呈“蝙蝠翼”状。第三脑室扩大并向前上移位于分离的侧脑室之间,大脑纵裂一直延伸到第三脑室顶部。合并脂肪瘤时可见纵裂间负CT值肿块伴边缘钙化。

MRI检查:矢状面和冠状面上,可直观地显示胼胝体缺如的部位和程度,其中压部缺如最常见。合并的脂肪瘤呈短T1T2异常信号。 

2Chiari畸形Chiari malformation

又称小脑扁桃体下疝畸形,系后脑的发育异常。小脑扁桃体变尖延长,经枕大孔下病入颈椎管内,可合并延髓和第四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水等。

【影像学表现】

MRI为首选方法。矢状面上,小脑扁桃体变失,下病于杭大孔平面以下 3 mm为可疑,5 mm或以上可确诊;第四脑室和延髓可变形、向下移位。可见脊髓空洞和幕上脑积水。

八、新生儿脑病

 1.新生儿窒息asnhysia of newborn

指新生儿围产期天呼吸或呼吸功能不全引起的缺氧性脑病。原因可为胎儿宫内窒息和临产期窒息。缺氧性脑损害包括脑肿胀、水肿和出血,致残率和死亡率高,预后不良。

【影像学表现】

CT检查:缺氧性脑病分为三度。轻度:脑内散在低密度灶,范围不超过两个脑叶,无占位效应。中度:低密度灶范围超过两个脑叶以上,并累及全部大脑,脑沟和脑池变窄,可合并颅内出血。重度:两侧大脑弥漫性低密度灶,脑皮、髓质间界限不清,脑室变窄,伴有颅内出血和脑外积水。

2.新生儿颅内出血intracrania1 hemorrhage of newborn

主要由产伤或窒息引起。出血可位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑室或脑实质内。空管膜下出血具特征性,多位于尾状核头部,因为该区残留的胚胎性血管易破裂出血。脑室和蛛网膜下腔出血易引起梗阻性或交通性脑积水。

【影像学表现】 

   CT检查:新生儿颅内出血表现与外伤或自发性出血相似。

第二节 脊 髓

一、椎管内肿瘤intraspinal  tumors

髓内肿瘤,以室管膜瘤和星形细胞瘤常见;髓外硬膜内肿瘤,多为神经源性肿瘤和脊膜瘤;硬膜外肿瘤,常见为转移瘤。

【影像学表现】

脊椎平片可提示椎管内占位病变,但阳性率不高。脊髓造影、CTMMRM均可提供肿瘤与脊膜的关系,从而推断肿瘤部位和性质。CT对病变的显示不如MRIMRI能直观地显示肿瘤及其与周围组织的关系,做出肿瘤的定位、定量乃至定性诊断,是目前诊断脊髓肿瘤的可靠方法。椎管内肿瘤常在 T1WI上呈等或稍低信号,T2WI上呈等或高信号,GdDTPA增强扫描,肿块有不同程度和不同形式的强化,显示更加清楚。

二、脊髓损伤spinal cord injury

 分为出血性和非出血性损伤,后者仅表现为脊髓水肿和肿胀,预后较好。脊髓横断损伤可为部分性或完全性,伴有出血。损伤后期并发症包括脊髓软化、囊性变、蛛网膜粘连和脊髓萎缩等。

【影像学表现】

脊椎平片:能显示椎骨的骨折、椎体的滑脱和椎管的连续性是否中断。

CT检查:平扫可见脊髓内出血或硬膜外血肿,还可见骨折块的移位及对脊髓的压迫。

CTM可见脊髓肿胀、受压移位、横断损伤,硬膜囊和神经鞘囊撕裂等。

MRI检查:可直观地显示椎管狭窄与否、脊髓的损伤类型、部位、范围和程度。脊髓损伤出血 T1 WI T2 WI呈高信号。脊髓水肿 T1WI呈低或等信号,T2WI呈高信号。脊髓软化、囊性变、空洞形成、粘连性囊肿等,呈长T1和长T2异常信号。脊髓萎缩见脊髓局限或弥漫性缩小,伴有或无信号异常。

(三)脊髓空洞症syringomyelia

    一种慢性脊髓退行性疾病,可为先天性,或者继发于外伤、感染和肿瘤。病理上包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型。临床症状有分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。

【影像学表现】

CT平扫价值有限,偶于上颈髓内见低密度囊腔,囊内蛋白含量高时呈等密度。CTM上,囊腔显影提示囊腔与蛛网下腔直接相通;延迟46小时充盈者,提示囊腔不与蛛网膜下腔直接交通,为手术分流的指征。

MRI矢状面上,易于确定囊腔的部位、大小及流体动力学变化,明确空洞症的病因。T1WI囊腔呈低信号,T2WI呈高信号;如囊腔直接与蛛网膜下腔相通,脑脊液搏动使T2WI高信号内出现不规则条状低信号影。水抑制像可敏感显示小的脊髓空洞。

(四)椎管内血管畸形

系胚胎期脊髓血管的发育异常,类似脑血管畸形,包括数种类型,以动静脉畸形(arteriovenous malformationAVM)最常见。动静脉畸形依部位又可分为硬膜外和硬膜内两类。硬膜内AVM更重要,可发生于脊髓各节段,脊髓内外可同时受累,临床上有节段分布的疼痛和运动障碍。

【影像学表现】

CT检查:脊髓局限性增粗,密度不均,可有点状钙化,呈迂曲条状、团块状强化,有时可见增粗的供血动脉和引流静脉。CTM显示,脊髓表面见点、条状光滑的充盈缺损。

MRI检查:脊髓膨大,脊髓内异常血管团呈流空信号,粗大的引流静脉位于脊髓背侧。 增强扫描可检出小的AVM

DSACTAMRA可直观显示畸形血管团的大小、形态及供血动脉的来源和引流静脉的方向等。


第十章 头颈部

第一节 眼球

一、炎性假瘤

【临床与病理】

炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)病因不清,可能与免疫功能有关。根据炎症累及的范围可分为眶隔前炎型、肌炎型、泪腺炎型、巩膜周围炎、神经束膜炎及弥漫性炎性假瘤。急性期主要为水肿和轻度炎性浸润,浸润细胞包括淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性细胞,发病急,表现为眼周不适或疼痛、眼球转动受限、眼球突出、球结膜充血水肿、眼睑皮肤红肿、复视和视力下降等,症状的出现与炎症累及的眼眶结构有关。亚急性期和慢性期为大量纤维血管基质形成,病变逐渐纤维化,症状和体征可于数周至数月内缓慢发生,持续数月或数年。对激素治疗有效但容易复发。

【影像学表现】

CT检查:隔前型表现为眼睑组织肿胀增厚;肌炎型为眼外肌增粗,典型表现为肌腹和肌增同时增粗,以上直肌和内直肌最易受累;巩膜周围炎型为眼球壁增厚;视神经束膜炎型为视神经增粗,边缘模糊;弥漫型可累及眶隔前软组织、肌锥内外、眼外肌、泪腺以及视神经等,典型的CT表现为患侧眶内软组织密度影,眼外肌增粗,泪腺增大,眼外肌与病变无明确分界,视神经可被病变包绕,增强后病变强化呈高密度而视神经不强化呈低密度;泪腺炎型表现为泪腺增大,一般为单侧,也可为双侧。

MRI检查:炎性假瘤在 T1 WI T2 WI上一般均呈低信号,增强后中度至明显强化。

【诊断与鉴别诊断】

颈动脉海绵窦瘘:常有多条眼外肌增粗,眼上静脉增粗,一般容易鉴别。转移瘤:表现为眼外肌呈结节状增粗并可突人眶内脂肪内,如果表现不典型,鉴别困难,可行活检鉴别。淋巴瘤:眼外肌和腹肌位均受累,一般上直肌或提上睑肌较易受累,此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别。

二、眼部肿瘤

眼部肿瘤可发生于各种组织成分,也可由邻近结构直接蔓延,还可以经血液远距离转移而来。目前分类尚不统一,根据肿瘤的来源及发病部位,将眼部常见肿瘤简要归为:眼球肿瘤、泪腺肿瘤、视神经肿瘤、眶壁肿瘤、眶内肿瘤、眼眶继发性肿瘤。

1.视网膜母细胞瘤

【临床与病理】

视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)为神经外胚层肿瘤,起源于视网膜的神经元细胞或神经节细胞。是婴幼儿最常见的眼球内恶性肿瘤。病理特征为瘤细胞菊花团形成,95%瘤组织中可发现钙质。早期症状为“猫眼”,即瞳孔区黄光反射,表现为“白瞳症”。

【影像学表现】

CT显示眼球内不规则形肿块,常见钙化,可呈团块状、片状或斑点状,是本病的特征性表现。

MRI呈不均匀长T1、长T2信号,具有明显强化,对显示钙化不敏感。CT有较好的密度对比,易发现钙化,是该病的常规检查方法,强调薄层(2 mm)并行横断及冠状位扫描。MR观察视神经转移及颅内侵犯更敏感,可作为CT的补充。当疑有转移时可行增强扫描。

影像学分期:I期:眼球内期,病变局限于眼球内;II期:青光眼期,病变局限于眼球内,同时伴有眼球增大;III期:眶内期,病变局限于眶内;IV期:眶外期,病变同时累及颅内或远处转移。分期对选择治疗方法及估测预后具有重要意义。

【诊断与鉴别诊断】

婴幼儿眼球内发现钙化性肿块,应首先考虑视网膜母细胞瘤。鉴别诊断有:原始永存玻璃体增生症:表现为眼球小,钙化少见,整个玻璃体腔密度增高,MRI可发现玻璃体管存在。Coats病:常为单侧,发病年龄一般为48岁,MRI显示为视网膜下积液信号,增强后脱离的视网膜明显强化。

2.泪腺良胜混合瘤

【临床与病理】

泪腺良性混合瘤(benign mixed tumor)又称良性多形性腺瘤(benign pleomorphic adenoma)。见于成人,平均发病年龄40岁,无明显性别差异。多来源于泪腺眶部,肿物呈类圆形,有包膜,生长缓慢,可恶变。表现为眼眶前外上方相对固定、无压痛的包块,眼球向前下方突出,肿瘤生长较大时可引起继发性视力下降等。

【影像学表现】

CT表现为泪腺窝区肿块,软组织密度,均匀,少见钙化,边界光整;泪腺窝扩大,骨皮质受压,无骨质破坏征象;明显强化。还可有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变。

MRI呈略长T1、长T2信号,信号多数不均匀,明显强化。部分病例可显示肿瘤包膜。

【诊断与鉴别诊断】

需与下列疾病鉴别:①泪腺恶性上皮性肿瘤:肿瘤边缘多不规则,常伴有泪腺窝区骨质破坏改变。②泪腺非上皮性肿瘤:形态不规则,一般呈长扁平形,肿块常包绕眼球生长。

3.视神经胶质瘤

【临床与病理】

视神经胶质瘤(optic nerve glioma)是发生于视神经内胶质细胞的肿瘤,儿童多见,发生于成人具有恶性倾向,女性多于男性。本病伴发神经纤维瘤病者达15%~50%。临床最早表现为视野盲点,但由于患者多为儿童而被忽视。95%患者以视力减退就诊,还表现为眼球突出,视乳头水肿或萎缩。

【影像学表现】

CT检查:视神经条状或梭形增粗,边界光整,密度均匀,CT值在40 HU60 HU之间,轻度强化,侵及视神经管内段引起视神经管扩大。

MRI检查:肿瘤在 T1WI呈中等偏低信号,T2WI呈明显高信号,部分患者蛛网膜下腔明显增宽,显示为肿瘤周围长T1T2信号,与脑脊液信号相似。增强后明显强化。MRI检查容易发现累及球壁段、管内段或颅内段;有利于区别肿瘤与蛛网膜下腔增宽,因此为首选检查方法。

【诊断与鉴别诊断】

与下列疾病鉴别:①视神经鞘脑膜瘤:主要见于成年人。CT表现为高密度并可见钙化,边界欠光整;MRIT1WIT2WI均呈低或等信号,肿瘤强化明显,而视神经无强化,形成较具特征性的“轨道”征。②视神经炎:主要指周围视神经鞘的炎性病变,有时与胶质瘤不易鉴别。③视神经蛛网膜下腔增宽:见于颅内压增高,一般有颅内原发病变。

4.皮样囊肿或表皮样囊肿

【临床与病理】

 眼眶皮样囊肿或表皮样囊肿(dermoid cyst or epidermoid cyst)由胚胎表皮陷于眶骨间隙内没有萎缩退化形成,可无定期地潜伏,儿童期发病多见。临床表现为缓慢进行性无痛性肿物,伴眼球突出、眼球运动障碍等。

【影像学表现】

CT表现为均匀低密度或混杂密度肿块,其内含有脂肪密度结构。常伴邻近骨壁局限性缺损,囊壁强化而囊内无强化。眼球、眼外肌、视神经受压移位。

MRI表现为含有脂肪信号的肿块,应用脂肪抑制技术后,脂肪信号发生改变,不含脂肪部分呈较长T1T2信号。

【诊断与鉴别诊断】

应与泪腺肿瘤、组织细胞增殖症等病变鉴别。

5.海绵状血管瘤

【临床与病理】

海绵状血管瘤是成年人最常见的原发于眶内的肿瘤,约占眶内肿瘤的46%~145%,发病年龄平均38岁,女性占52%~70%,多单侧发病。本病为良性,进展缓慢。临床表现缺乏特征性。最常见的为轴性眼球突出,呈渐进性,晚期引起眼球运动障碍。

【影像学表现】

CT检查肿瘤呈圆形、椭圆形或梨形,边界光整,密度均匀,CT值平均55 HU。肿瘤不侵及眶尖脂肪。增强扫描有特征的“渐进性强化”,即肿瘤内首先出现小点状强化,逐渐扩大,随时间延长形成均匀的显著强化。强化出现时间快,持续时间长也是本病的强化特点,因此,增强扫描对本病诊断有重要临床意义。还可有眼外肌、视神经、眼球受压移位,眶腔扩大等。

MRI上,肿瘤呈略低或等T1信号,明显长T2信号,在多回波序列中,随TE时间的延长,肿瘤信号强度也随之增加。增强扫描可以更好地显示“渐进性强化”征象。

【诊断与鉴别诊断】

 ①神经鞘瘤:典型的神经鞘瘤密度较低且不均匀,增强后呈轻、中度快速强化。眶尖神经鞘瘤可形成眶颅沟通性肿瘤。MRI检查更有利于显示神经鞘瘤的病理特征。②海绵状淋巴管瘤:肿瘤内密度不均匀,可并发出血,有时难以鉴别。

三、外伤与异物

1.眼部异物

【临床与病理】

    眼部异物(foreign body)是一种常见的眼部创伤,可产生严重的后果。异物分为金属和非金属异物,前者包括钢、铁、铜、铅及其合金等,后者包括玻璃、塑料、橡胶、沙石、骨片和木片等。眼部异物可产生较多并发症如眼球破裂、晶状体脱位、出血及血肿形成、视神经挫伤、眼眶骨折、颈动脉海绵窦瘘以及感染等。根据异物进人眼部的路径、异物存留部位以及异物对眼部结构损伤的程度而有不同的临床表现。眼球内异物的主要表现有视力障碍、眼球疼痛等;眶内异物若损伤视神经则表现为视力障碍,若损伤眼外肌可出现复视、斜视和眼球运动障碍等。

【影像学表现】

高密度异物平片可明确显示,较小的异物常需使用薄骨像。眼球异物测量需使用眼异物测量尺,确定异物位于眼球内或外,如为球内异物需进一步测量异物位于球内的具体方位。

CT可显示异物的种类、大小及数目,金属异物表现为高密度影,周围可有明显的放射状金属伪影。非金属异物又分为高密度或低密度非金属异物,高密度异物包括沙石、玻璃和骨片等,CT值多在 300 HU以上,一般无伪影;低密度异物包括植物类、塑料类等,CT值在-199 HU50 HU之间。CT能准确地显示金属异物,还可显示少数较大的低密度非金属异物如木质异物,对于较小的木质异物或其它低密度非金属异物常常很难显示。

MRI检查:磁性异物在强磁场内会发生移位导致眼内结构损伤,为MRI检查禁忌证,非金属异物含氢质子少,在 T1WIT2 WI和质子密度像上均为低信号,异物显示清楚。

【诊断与鉴别诊断】

详细询问有无外伤史是鉴别诊断的关键。眼球钙斑:见于视网膜母细胞瘤、脉络膜骨瘤等,较易鉴别。钙斑也可见于创伤后改变如晶状体钙化、出血钙化等。眶内钙化:常见于肿瘤如脑膜瘤,一般可见明确肿块影,容易鉴别。人工晶体及义眼:询问病史有助于确诊。眶内气肿:木质异物与气肿CT密度相近,异物具有固定形状有助于鉴别。

2.眼眶骨折和视神经管骨折

【临床与病理】

眼眶骨折和视神经管骨折是眼科常见病之一,表现为复视、眼球运动障碍、失明等,早期、全面准确地诊断对预后有重要意义。眼眶骨折分为爆裂骨折、单纯骨折和复合型骨折。眼眶爆裂骨折指外力作用于眼部使眶内压力骤然增高致眶壁发生骨折而眶缘无骨折,即骨折不是外力直接作用于眶壁而是经过眶内容的传导作用于眶壁所致。

【影像学表现】

CT直接征象为眶壁或视神经管的骨质连续性中断、粉碎及移位等改变。间接征象有骨折邻近的软组织改变包括眼肌增粗、移位及嵌顿、眶内容脱出或血肿形成并通过骨折处疝人附近鼻窦内。诊断时要注意不要把正常结构比如眶下孔、筛前、后动脉走行处以及眶壁正常弯曲处误认为骨折。还必须注意周围结构有无骨折或其它外伤。诊断骨折主要用CT,较少应用超声或MRI检查。


第二节 耳 部

一、先天性畸形

先天性畸形(congenital)包括外耳、中耳及内耳畸形。常见者有外耳道骨性狭窄、闭锁、鼓室狭小、听小清畸形、Michel畸形、Mondini畸形、前庭水管扩大综合征、内耳道畸形等。

【影像学表现】

主要依靠HRCT进行诊断。外耳道骨性闭锁表现为无外耳道影像,狭窄表现为外耳道前后径或垂直径小于4 mm。锤砧骨融合畸形并与闭锁板相连或镫骨缺如提示听小骨畸形。耳蜗空心呈囊状提示Mondini畸形。大前庭水管综合征表现为正常前庭水管中段大于1.5 mm,重T2WI可示内淋巴管及内淋巴囊扩大。内耳道小于3 mm为狭窄。内耳道底板骨质缺损是先天性脑脊液耳漏的主要原因。

二、中耳乳突炎

【临床与病理】

中耳乳突炎(otomastoiditis)为最常见的耳部感染性疾病,表现为耳部疼痛,耳道分泌物及传导性耳聋。

【影像学表现】

CT表现为乳突气房透明度低或不含气、不规则软组织密度影、骨质破坏或增生硬化及并发症改变。如果CT显示鼓室内条状软组织影,并有钙化提示鼓室硬化症(tympanosclerosis)。如果显示鼓室或上鼓室软组织肿块,伴骨质侵蚀及听小骨破坏,有强化提示胆固醇肉芽肿(cholesterol granuloma),无强化提示胆脂瘤(cholesteatoma)形成。

MRI在中耳乳突有炎性渗出时表现为长T1T2信号影,当怀疑有颅脑并发症时需进行MRI增强扫描。

三、外伤

【临床与病理】

颧骨外伤包括骨折和听小骨脱位,可引起传导性聋或/和感音神经性聋。

【影像学表现】

岩部骨折分为纵行(平行于岩骨长轴,约占80%)、横行(垂直于岩骨长轴,约占10%~20%)及粉碎性骨折。骨折好发于上鼓室外侧,常累及上鼓室及面神经前膝。迷路骨折多为横行骨折,但累及岩部的纵行骨折亦可累及迷路,均致感音神经性聋。少见迷路出血机化,表现为膜迷路密度增高。听小骨外伤HRCT显示听小骨骨折或脱位,因结构细小容易漏诊,三维螺旋CT对显示听小骨有独特的优越性,锤砧关节脱位或砧蹬关节脱位常见。

四、颈骨肿瘤

临床表现为传导性聋或/和感音性聋,影像学检查对其诊断有较高的临床价值。

1.听神经瘤

【临床与病理】

听神经瘤(acoustic neuroma)表现为一侧高频性感音聋,多为神经鞘瘤(Schwannoma)。

【影像学表现】

CT表现为桥小脑角池肿瘤,内耳道扩大,明显强化。多数与脑组织等密度,平扫不易发现,常规行增强检查。CT气脑池造影可以显示早期管内型听神经瘤,表现为局部肿块,但为创伤性检查。

MRI T1WI信号略低,T2WI信号高。GdDTPA增强后显著强化。用 3D FSE的重T2WI能显示直径2mm的小听神经瘤。

2.血管球瘤

【临床与病理】

血管球瘤(glomus tumor)又称副神经节瘤(Paraganghoma)。包括颈静脉球瘤(glomusjugulare)及鼓室球瘤(glomus tympanicum)。症状主要为搏动性耳鸣,也可有传导性听力下降。耳镜可见紫色肿物。

【影像学表现】

CT在颈静脉球瘤可见颈静脉窝扩大及骨壁侵蚀。破坏鼓室下壁,侵人下部鼓室,向下蔓延可破坏舌下神经管。鼓室球瘤可见鼓室下部软组织影,可无骨质改变,也可有鼓室下壁侵蚀。CT增强检查有明显强化。

    MRI上肿瘤在T1WI为等信号,T2WI为高信号,其中有多数迂曲条状及点状血管流空影,为本病典型所见,称为“椒盐”征。有明显强化。

    DSA表现为肿瘤颈外动脉供血,肿瘤区异常血管团或肿瘤染色,特异性较强。

3.外中耳癌

【临床与病理】

外中耳癌(carcinoma of the external and middle ear)见于中老年人。外耳道软组织肿物,有出血及分泌物。

【影像学表现】

CT表现为外耳道及鼓室软组织肿块。骨壁侵袭性破坏,边缘不整。肿物向周围扩展,累及乳突、面神经管、咽鼓管、颈动脉管、颈静脉窝及中、后颅窝。增强检查明显强化。

MRI显示肿瘤范围较好,T1 WI为稍低信号,T2WI为稍高信号,GdDTPA增强检查有强化。


第三节  鼻 和 鼻 窦

一、鼻窦炎

【临床与病理】

鼻窦炎(nasal sinusitis)为临床常见病,主要表现为鼻堵、流涕、失嗅等。

【影像学表现】

X线鼻颏位和鼻额位摄片有助于诊断,急性鼻窦炎时可显示鼻窦粘膜肿胀,窦腔混浊、透光度减弱,有时可见液平面。因颅骨重叠,观察效果欠佳。

CT表现为粘膜增厚和窦腔密度增高,长期慢性炎症可导致窦壁骨质增生肥厚和窦腔容积减小。窦腔软组织影内见不规则钙化提示并发霉菌感染。窦腔扩大,窦腔呈低密度影,增强后周边强化,窦壁膨胀性改变提示鼻窦粘液囊肿。CT对鼻窦炎的分型及分期具有重要意义。

MRI检查 T2 WI窦腔常为较高信号,增强后只有粘膜呈环形强化。

二、鼻窦良性肿瘤

【临床与病理】

最多见的是内翻性乳头状瘤。男性多见,多发生于4050岁,主要临床表现有鼻塞、流涕、鼻部出血、失嗅、溢泪等。常复发,2%~3%恶变。

【影像学表现】

CT表现为鼻腔或筛窦软组织肿块,较小时呈乳头状,密度均匀,轻度强化。阻塞窦口引起继发性鼻窦炎改变,增强检查有助于区别肿瘤与继发炎性改变,肿瘤有强化。可侵人眼眶或前颅窝。肿瘤迅速增大,骨质破坏明显应考虑有恶变可能。

【诊断与鉴别诊断】

慢性鼻窦炎鼻息肉,一般骨质破坏不明显。血管瘤有明显强化。粘液囊肿窦腔膨胀性扩大。恶性肿瘤有骨质明显破坏。定性诊断需要病理学检查。

三、鼻窦恶性肿瘤

包括上皮性恶性肿瘤(鳞癌、腺癌和未分化癌等)和非上皮性恶性肿瘤(嗅神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、淋巴瘤和软骨肉瘤等),鳞癌最常见。

【影像学表现】

CT表现为鼻腔或/和鼻窦内软组织肿块,一般密度均匀,肿块较大时可有液化坏死,部分病例还可见钙化,如腺样囊性癌、软骨肉瘤、恶性脊索瘤等。肿物呈侵袭性生长,恶性上皮性肿瘤随肿瘤的发展直接侵及邻近结构如眼眶、翼腭窝、额下窝、面部软组织甚至颅内等。绝大多数有明显的虫蚀状骨质破坏,中度或明显强化。不同部位恶性肿瘤的CT表现及诊断各具有一定特点。CT对定位诊断和定量诊断具有重要作用。

MRI可清楚地显示肿瘤侵犯周围软组织的情况。

四、鼻部及具窦外伤

面部外伤为临床常见病,多累及鼻骨、鼻窦。

【影像学表现】

1.鼻部骨折CT表现鼻骨、上颌骨额突、泪骨骨质中断或/和移位,以鼻骨骨折最多见,泪骨骨折常累及泪囊窝。骨缝分离增宽,鼻额缝、鼻骨与上颌骨额突缝、上颌骨额突与泪骨缝分离或/和错位。软组织肿胀增厚。可伴发邻近骨折。

2.鼻窦骨折CT表现为窦壁骨质中断、移位,窦腔内积血、粘膜肿胀增厚等改变。骨折累及颅底和硬脑膜,形成脑脊液鼻漏。蝶窦位于颅底的中央,位置深在,毗邻结构重要,因此,蝶窦骨折后易引起严重的临床表现,预后不良。鼻窦骨折多为复合性骨折,一般不用MRI检查。


第四节  咽 部

一、腺样体增生

【临床与病理】

    腺样体(咽扁桃体)是位于鼻咽顶部的一团淋巴组织,在儿童期可呈生理性肥大,腺样体增生(adenoid hypertrophy5岁时最明显,以后逐渐缩小,15岁左右达成人状态。腺样体肥大可引起呼吸道不畅或反复性上呼吸道感染,临床主要表现有鼻塞、张口呼吸、打鼾,影响